Intrakraniális nyomás (ICP) alatt a koponyaűr kompartmentjeiben (pl. szubarachnoidális térben, kamrákon) jellemző nyomást értjük. Az ICP a fejnek a test többi részéhez viszonyított relatív helyzetétől függően változik, és normál fiziológiai tényezők is (pl. szívverés, tüsszögés, köhögés, Valsalva manőver) befolyásolják. A hanyatt fekvő felnőttek fiziológiai ICP-je ≤15 Hgmm (gyermekeknél általában alacsonyabb), a ≥20 Hgmm már valamilyen intrakraniális patológia jele. Az ICP emelkedése számos körülmény következményeként kialakulhat (pl. intrakraniális térfoglalás), döntően az agyi perfúziós nyomás kárára. A nyomás emelkedése az agyi struktúrák beékelődését okozhatja. Az emelkedett ICP tünetei általában nem specifikusak (pl. tudatzavar, fejfájás, hányás). Az érintett struktúráktól függően azonban specifikusabb tünetek jelentkezhetnek (pl. Cushing-reflex, ha az agytörzs is komprimálódik). Az agyi képalkotás (pl. középvonali áttolás) és a fizikai vizsgálat (pl. papilla ödéma jellemzően több nap után) képes kimutatni az ICP emelkedését, de nem feltétlenül zárja ki, ezért az ICP monitorozása és számszerűsítése létfontosságú a veszélyeztetett betegeknél.

Fiziológia és patofiziológia

Az ICP fiziológiája

• Áttekintés:
• A fiziológiás ICP felnőtteknél ≤15 Hgmm (fekvő helyzetben); a gyermekeknél általában alacsonyabb,
• Az ICP a fejnek a test többi részéhez viszonyított helyzetétől függően változik, és bizonyos fiziológiai folyamatok (pl. szívkontrakciók, tüsszentés, köhögés, Valsalva-manőver) befolyásolják,
• Az intrakraniális tartalom térfogata:
• Agy: Kb. 85%,
• Liquor: Kb. 10%,
• Vér: Kb. 5%,
• Monro-Kellie-elv: Az intrakraniális vér, liquor és az agy térfogatának összege a koponyán belül állandó, ami azt jelenti, hogy az egyik komponens térfogatának növekedését a többi térfogatának csökkenése kompenzálja,
• A kezdeti kompenzáció lehetővé teszi az összetevők térfogatának növelését az ICP minimális változása mellett,
• A liquor térfogatának csökkenése a gerinccsatornába való eltolódás révén,
• Az agyi vértérfogat csökkenése a vénás érszűkület és drenázs révén,
• Amint a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, az ICP gyorsan emelkedik, mivel a koponya nem képes kitágulni és befogadni az intrakraniális térfogat növekedését.

Az agyi keringés fiziológiája

• Agyi véráramlás (cerebral blood flow; CBF): 100 g agyszövethez percenként jutó vér mennyisége (ml-ben),
• Agyi autoreguláció:
• Egy olyan folyamat, amelynek során a CBF változatlan tud maradni az artériás középnyomás viszonylag széles tartományaiban, jellemzően 50-150 Hgmm között,
• A MAP csökkenése vazodilatációt okoz, a MAP emelkedése pedig másodperceken belül prekapilláris érszűkületet vált ki,
• Agyi perfúziós nyomás (CPP): Az az effektív nyomás, amely a vért az agyba szállítja, és amely az agyszövet folyamatos perfúziójáért felelős,
• CPP = MAP - ICP,
• A 0 CPP egyenlő az agyi perfúzió hiányával,
• Az agyi perfúziót elsősorban a szén-dioxid parciális nyomása (pCO₂) szabályozza,
• A CPP lineárisan növekszik a pCO₂-vel, amíg a pCO2 >90 Hgmm nem lesz,
• Megnövekedett pCO₂ → pH ↓ → vazodilatáció → agyi véráramlás a felesleges CO₂ eltávolítására ↑
• Csökkent pCO₂ → vazokonstrikció → agyi véráramlás ↓
• Ökölszabályként elmondható, hogy az agyi véráramlás nagyjából 2%-kal csökken minden egyes 1 Hgmm-nyi p_aCO₂-csökkenés után,
• Az agyi perfúziót kisebb mértékben az agyi anyagcserén keresztül az agyi hőmérséklet is szabályozza,
• Hipertermia → agyi anyagcsere ↑ → CBF ↑ → agyi vértérfogat ↑ → ICP ↑
• Enyhe hipotermia → agyi anyagcsere ↓ → CBF → ↓ agyi vértérfogat → ICP ↓
• Az oxigén parciális nyomása (pO₂) csak akkor modulálja az agyi perfúziót súlyos hipoxiás körülmények között, ha a pO2 <50 Hgmm.

Az emelkedett ICP következményei

• Csökkent agyi perfúzió:
• Ha az artériás nyomás állandó marad, az ICP növekedése a CPP csökkenését okozza,
• CPP ↓ → CBF ↓ → iszkémia,
• Agyi herniáció:
• Megnövekedett nyomásgrádiens a merev koponyán belül → az agyszövet a koponya más térségeibe tolódik → agyi herniáció,
• Ez sérülést vagy az agyi erek elzáródását és az azt követő iszkémiát eredményezheti,
• Cushing-triád (triász vagy reflex):
• ICP ↑ → CPP ↓ → a szimpatikus idegrendszer kompenzációs aktivációja → szisztolés vérnyomás ↑ → az aortaív baroreceptorainak stimulációja → a paraszimpatikus idegrendszer (vagalis) aktivációja → bradycardia,
• Agytörzsi kompresszió → a légzőközpont működési zavara → szabálytalan légzés.

Tünettan

Áttekintés

• Globális:
• Cushing-triász: Irreguláris légzés, emelkedő pulzusnyomás és bradycardia,
• Csökkent tudat,
• Fejfájás,
• Hányás,
• Papillödéma,
• Pszichiátriai jellegű változások,
• Csecsemőknél: Makrokefália, kidudorodó fonticulusok, naplemente-jel.
• Fokális:
• Diplopia (a n. VI. bénulása miatt),
• Herniáció.

Variánsok és szubtípusok

Definíciók

• Herniációnak nevezzük az agyszövet normális lokalizációjától való elmozdulását, azaz áttolódását tömeghatást okozó intrakraniális térfoglaló tényezők miatt (pl. tumor, hematóma, tályog). A herniációk mindegyik típusához speciális szindrómák társulnak.

Agyi herniációs szindrómák

Szubfalciális herniáció

• A herniációk leggyakoribb típusa,
• Az ipszilateralis frontális, parietális vagy temporális lebenyek érintettségéből eredő tömeghatás → a gyrus cinguli mediális áttolása → herniáció a falx cerebri alatt → kompresszió:
• A. cerebri anterior ágai (különösen az aa. pericallosae) → kontralaterális hemiparézis (elsősorban az alsó végtagok),
• Kontralaterális félteke → a foramen Monro elzáródása → hydrocephalus.

Deszcendáló transztentoriális herniáció

• Uncalis heriáció: Szupratentoriális lézió által okozott tömeghatás → az uncus mediális és lefelé irányuló elmozdulása a tentorialis incisure-nál,
• Korai manifesztációk:
• Ipszilaterális a. cerebri posterior kompresszió → kortikális vakság kontralaterális homonim hemianopiával,
• Ipsilateralis n. III. kompresszió → Hutchinson pupilla (ipszilaterális fixált és tág pupilla),
• Ipszilaterális agytörzsi kompresszió → kontralaterális hemiparézis,
• Középvonali áttolás → megváltozott tudatállapot,
• Kései manifesztációk:
• A kontralaterális pedunculus cerebri kompressziója az incisura tentoriihez → Kernohan-jelenség (ritka fals lokalizációs jel, ami az agyi léziótól ipszilaterális hemiparézist jelöl). Ez szokatlan, mert általában az ipszilaterális agyi lézió kontralaterális motoros tüneteket okoz. Olyan betegeknél fordul elő, akiknél az ICP megnövekedett, intrakraniális vérzés vagy agyi ödéma miatt,
• Az agytörzs lefelé irányuló elmozdulása → agytörzsi vérzések → fokális deficitek, tudatzavar, halál,
• Centrális herniáció: Bilaterális vagy középvonalbeli szupratentoriális léziók vagy súlyos agyödéma által okozott tömeghatás → a diencephalon, a középagy és a pons lefelé irányuló elmozdulása,
• A szemmozgató ideg kompressziója → szemmozgató ideg bénulása fixált és tág pupillákkal,
• Agytörzsi diszfunkció → decerebrát vagy dekortikált testtartás, szívmegállás, légzési elégtelenség → vegetatív állapot vagy halál,
• Az arteria basilaris perforáló ágainak megnyúlása vagy elszakadása → Duret vérzések.

Foramen magnum herniáció

• A fossa cranii posterior struktúrái (pl. kisagyi tonzillák, agyvelő) a foramen magnumon keresztül herniálódnak,
• A tünetek közé tartoznak:
• Tudatzavarok,
• Decerebrált testtartás,
• Apnoe,
• Keringési zavarok,
• Halál.

A következő klinikai jellemzők felvetik az agyi herniációs szindrómák lehetőségét: Akutan romló tudatállapot (pl. eszméletlenség), pupillaváltozások (pl. ipszilaterális midriázis, fixen kitágult pupillák), újkeletű fokális neurológiai deficit (pl. hemiparézis, decerebrált testtartás) és autonóm instabilitás (pl. bradycardia, apnoe).

Nagyobb külső behatás következtében gyakran léphet fel koponyatörés. Elkülöníthetünk lineáris törést (jól kivehető törésvonallal) és impressziós törést számos fragmentummal (befelé hatol, nyomja a dura matert és roncsolja az agyat) diasztázist (szétváló varrattörés) és koponyaalapi törést. Minden törést, amely a fejbőr roncsolásával jár vagy az orrmelléküregbe, vagy középfülbe hatol nyílt törésként kell kezelni, ami sebészi kezelést igényel, mivel az elfertőződés lehetőségét hordozza magában.

Koponya sérülések

Arckoponya sérülés

Áttekintés

• Arckoponya törések: Olyan koponya törések gyűjtőfogalma, amely az os nasalét, az os lacrimálét, az os ethmoidálét, az os sphenoidálét, az os zygomaticumot, a maxillát, a mandibulát és/vagy az os palatinumot érintik,
• Arcközépátáji törések:
• Os nasale:
• Az orrnyereg helyi érzékenysége és duzzanata,
• Epistaxis,
• Orrdugulás,
• Deformitás,
• Krepitáció,
• Os zygomaticum:
• Os zygomaticum törés: A járomív izolált törése,
• Zygomaticomaxilláris komplex törés: Komplex törés, amely a járomív, az alsó és oldalsó szemgödri perem, valamint az arcüreg elülső és hátsó falát is érinti.
• Orbitafenék (lamina papyracea),
• Blow-out fraktúra: Az orbitális tartalom egy része (a m. rectus inferior) herniációja,
• Sinus frontalis,
• Összetett arctörések (pl. Le Fort-törések, zygomaticomaxillaris törés),
• Mandibula törések.

Le Fort-törések

Agykoponya sérülés

Áttekintés

• Agykoponya törések: Olyan koponya törések gyűjtőfogalma, amelyek az os frontálét, az os sphenoidálét, az os ethmoidálét, az os parietálét, az os temporálét és az os occipitálét érintik,
• Baziláris törések:
• Olyan törések, amelyek a koponya árkokat is érintik,
• Halántékcsont törések (hosszanti vagy keresztirányú törések),
• Calvaria törések:
• Egy vagy több koponyacsont (os frontale, os parietale, os temporale, os occipitale és os sphenoidale) törése okozza,
• Leggyakrabban a homlok- és a fali csontokat érinti,
• A sérülés mechanizmusától függően a koponyatörések lehetnek lineárisak vagy depressziós törések,
• Az os temporale törései:
• Esetleg traumás agysérülés jelei,
• A külső hallójárat és a dobhártya sérülése gyakori,
• Agyidegbénulások (n. I, n. V, n. VI, n. VII, n. VIII),
• Epidurális hematóma (az a. meningea media sérülése miatt),
• A fülkagyló sérülése jelentősen növeli az n. VII. bénulás, a liquor szivárgás és a szenzorineurális halláskárosodás kockázatát.

Definíciók

• Traumás agysérülés: Az agy fejsérülésből eredő strukturális vagy fiziológiai károsodása,
• Primer agysérülés: A fejsérülés közvetlen következményeként a trauma idején bekövetkező agysérülés,
• Akceleráció és deceleráció: Fokozzák az agyon belüli nyíróerőket, illetve kompresszióhoz, diffúz sérülésekhez vezethetnek a koponyán belül,
• Coup mechanizmus: Az agyi kontúzió a sérüléssel azonos oldalon van,
• Kontracoup mechanizmus: További agyi zúzódás a sérülés ellentétes oldalán,
• Kontakt trauma: Koponya törések vagy felszíni sérülések képződhetnek (fokális sérülés),
• Szekunder agykárosodás: Indirekt agysérülés, amely az akut központi idegrendszeri károsodás és/vagy vagy ennek kezelése során alakul ki (pl. az indukciós gyógyszerek hipotenziót okozhatnak; a sikertelen intubációs kísérletek hipoxiát okozhatnak),
• A traumás agysérülés súlyossága (GCS alapján):
• Enyhe TBI (mTBI): GCS 13-15,
• Mérsékelt TBI: GCS 9-12,
• Súlyos TBI: GCS ≤8,
• Fejsérülés: A fejet ért trauma, amelyhez lágyrészsérülés, koponyatörés és TBI is társulhat,
• Zárt fejsérülés (leggyakoribb): A dura mater ép,
• Nyílt fejsérülés: A dura mater átszakadt, és a koponya tartalma a környezetnek kitett.

A koponya alap törései

A vérzéses etiológiájú sztrók

A hemorrágiás sztrók egy akut neurológiai állapot, definíció szerint vérzés következtében kialakuló agyi infarktus, amelyet az agyi parenchima (intracerebrális vérzés), a kamrák (intraventrikuláris vérzés) vagy a szubarachnoideális tér (szubarachnoideális vérzés) bevérzése jellemez. A szöveti kompresszió és a reaktív szöveti duzzanat klinikai tüneteket (pl. neurológiai deficitet) és irreverzibilis szövetkárosodást okozhat. A vérzés oka lehet pl. trauma, artériás hipertenzió (akár egy hipertenzív excesszus is), arteriovenózus malformációk, vagy agyi amiloid angiopátia.

Áttekintés

• Intracerebrális vérzés (ICH): Az agyi parenchimán belüli vérzés,
• Intrakraniális vérzés: Olyan tág fogalom, amely koponyaűri vérzést ír le (beleértve az intracerebrális vérzést, a szubarachnoideális vérzést, a szubdurális vérzést és az epidurális vérzést) traumás agysérülés vagy nem traumás okokból kifolyólag (pl. vérzéses sztrók, megrepedt aneurizma, hipertenzív vaszkulopátia) következtében ,
• Hemorrágiás sztrók:
• Az agyban vagy az agy-gerincvelői folyadékban lévő ér megrepedése,
• Szubtípusok:
• Intracerebrális vérzés (intraparenchimás vérzés): Vérzés az agyparenchimába. A kifejezés nem tévesztendő össze az "intrakraniális vérzéssel", amely magában foglalja a koponyán belüli vérzés bármely típusát, azaz az extradurális, szubdurális, szubarachnoidális és intracerebrális vérzést,
• Szubarachnoideális vérzés: Vérzés a szubarachnoideális térbe,
• Intraventrikuláris vérzés: Vérzés a kamrákba. Bár a kamrák az agyban találhatók, az "intracerebrális vérzés" kifejezés általában az agyparenchimán belüli vérzésre utal.

Akut stabilizáció

• Légút menedzsment:
• Az alapvető légútbiztosító manőverek alkalmazása,
• Intubálás, ha a védőreflexek elvesztek,
• Ha magas az ICP az intubálás nagyon kockázatos lehet, és speciális megközelítést igényel,
• Standard neuroprotektív eljárások:
• Szükség szerint oxigén → cél SatO₂ >94%,
• Ha gépi lélegeztetésre van szükség: Alkalmazz hosszú távú normokapniát (p_aCO₂ 35-45 Hgmm),
• Tartsd fent a normoglikémiát,
• Tartsd fent a normotermiát (pl. neurogén láz megelőzése),
• Vérnyomáskezelés ICH esetén: Az optimális megközelítés nem egyértelmű. A szisztolés vérnyomás nagyfokú ingadozása és emelkedése (pl. >220 Hgmm) rossz kimenetellel jár (pl. hematóma kiterjedése, neurológiai állapotromlás, rokkantság, halál), de a túl gyors vérnyomáscsökkentés is ártalmas lehet. A 2015-ös AHA ICH-irányelvek után közzétett szisztematikus áttekintések megerősítették a vérnyomás 140-180 Hgmm-re történő csökkentésének biztonságosságát, és bár ez csökkentheti a hematóma kiterjedését, a funkcionális kimenetelre gyakorolt hatás továbbra sem egyértelmű,
• Ha a szisztolés vérnyomás >220 Hgmm, azonnal csökkentsd 140-180 mm Hgmm-re (pl. nikardipin adagolással és/vagy labetalollal),
• 5-15 mg/óra IV infúzió; szükség szerint titrálva (max. 15 mg/óra),
• 20 mg IV egyszer, majd 20-80 mg IV 10 percenként; szükség szerint titrálva,
• Ha a szisztolés vérnyomás 150-220 Hgmm és nincs ellenjavallata a vérnyomáscsökkentő szereknek: A vérnyomáscsökkentés egyéni alapon, szakemberrel konzultálva mérlegelendő,
• Az alternatív vérnyomáscsökkentők közé tartoznak:
• ACE-gátlók (pl. enalapril) vagy ARB-k,
• Furoszemid,
• Hidralizin,
• Került a hipotenziót (MAP <65 Hgmm),
• Antikoaguláció felfüggesztése: A lehető leghamarabb adj antidótumokat, ha rendelkezésre állnak akkor, ha a beteg INR-je a >1,4,
• Trombocita-transzfúzió intrakraniális vérzésben: Csak súlyos trombocitopénia esetén,
• ICP menedzsment:
• Az invazív ICP-monitorozás megfontolása, ha:
• A beteg GCS-pontszáma ≤8,
• Jelentős intraventrikuláris vérzés vagy hidrocephalus van jelen,
• Transztentoriális herniációra utaló jelek állnak fenn,
• Fontold meg az ICP <20 Hgmm és 60-70 Hgmm agyi perfúziós nyomás fenntartására irányuló terápiákat (pl. fejemelés 30°-ra, hiperozmoláris terápiák az ICP kezelésére (mannit, hipertóniás sóoldat), külső kamrai drén vagy VP sönt elhelyezése hydrocephalus esetén),
• Kerüld a szteroidokat, mert növelhetik a mortalitást és a fertőzés kockázatát.

Ne feledkezz meg az alvadásgátló és aggregáció gátló gyógyszereket leállítani ICH esetén.

Intracerebrális vérzés (intraparenchimás vérzés)

A vérzés nem traumás mechanizmusai

• Leírás: Az intracerebrális vérzés (ICH) az agyi parenchimán belüli vérzést jelenti; nem tévesztendő össze az intrakraniális vérzéssel, amely egy tágabb kifejezése az agyvérzéseknek. A spontán ICH legjelentősebb kockázati tényezője az artériás hipertenzió. A tünetek gyakran nem specifikusak (pl. fejfájás); azonban az érintett erek és agyi régiók függvényében fokális neurológiai deficitek (pl. hemiparézis) léphetnek fel. Az iszkémiás sztrókhoz képest az ICH nagyobb valószínűséggel jelentkezik súlyos fejfájással és gyors lefolyású tünetekkel,
• Krónikus artériás hipertenzió → a bazális ganglionokat ellátó lentikuláris erek lipohialinózisa → Charcot-Bouchard mikroaneurizmák kialakulása és ruptúrája → a bazális ganglionok lanukáris sztrókja (iszkémia),
• A putamen leggyakrabban érintett,
• Egyéb helyeken: Thalamus (második leggyakoribb) és az agy infratentoriális részei (pl. pons, kisagy),
• Agyi amiloid angiopátia: β-amiloid peptidek lerakódása az érfalakban → fokális károsodás mikroaneurizmák kialakulásával → ruptúra → visszatérő lobáris intracerebrális vérzés,
• Strukturális elváltozások (pl. érrendszeri malformációk) → a nem ép érszakasz részeinek túlzott terhelése → ruptúra,
• Vénás kiáramlás obstrukciója és stimulánsok (pl. kokain) használata → artériás hipertenzió,
• Gyulladásos szövetelhalás (pl. infekciók, tumor miatt) → az erek károsodása.

Diagnosztika

Jellemző neuroképalkotó leletek

• Hematóma az agyparenchimán belül (azaz intraaxiális lézió),
• Tippikus lokalizáció:
• Szupratentoriális: Lobáris, vagy a talamuszban vagy a bazális ganglionokban található,
• Infratentoriális: A kisagyban vagy az agytörzsben,
• A hematóma denzitása az alkalmazott képalkotó eljárástól és a hematóma korától függően változik.

További lehetséges jellemzők

• Középvonal-eltolódás és/vagy tömeghatás (ha ez jelentős, fel kell vetni a gyanút a küszöbön álló herniációra). A vérömleny kiterjedése a kéregállományt kifelé tolja, és néhány órán belül ödémát okoz a környező területen. Ez más struktúrákra, például a kamrákra gyakorolt tömeghatáshoz vezet, ami hydrocephalust eredményezhet,
• Intraventrikuláris extenzió.

Angiográfia

Angiográfiát lehet végezni a vérzés további jeleinek és strukturális rendellenességek felmérésére olyan betegeknél, akiknél feltételezhetően van egy alapbetegség(pl. 55 évnél fiatalabb betegek és akik nem rendelkeznek az ICH kockázati tényezőivel). Az angiográfia nem feltétlenül szükséges az olyan >55 éves betegeknél, akiknek a kórtörténetében hipertenzió szerepel.

• CTA spot jel:
• Definíció: Az intracerebrális vérzésen belül csak IV kontraszt beadása után látható lokalizált fokozódási terület,
• Jelentése: Aktív vérzést jelez; a hematóma kiterjedésének előrejelzője,
• Aneurizmák vagy más érrendszeri elváltozások.

Kezelés

Megközelítés

• A legtöbb beteg konzervatív kezelésben részesül, a kezelés a szekunder agykárosodás megelőzésére összpontosít,
• A betegeket szűrni kell a gyakori szövődményekre,
• Kiválasztott betegeknél előnyös lehet az idegsebészeti beavatkozás.

A profilaktikus antikonvulzív kezelés nem indikált rutinszerűen ICH-ban.

Sebészeti kezelés

• Hematóma eltávolítása:
• Elvégezhető hagyományos kraniotómiával vagy minimálisan invazív műtéti technikával,
• A hematóma eltávolítása olyan infratentoriális vérzésben ajánlott, akiknél az alábbiak bármelyike fennáll:
• Nagy hematóma (>3 cm),
• Romló neurológiai állapot,
• Hydrocephalus,
• Herniáció jelei (pl. Cushing-reflex),
• Fontold meg szupratentoriális vérzésnél és csökkenő GCS-ű vagy 10-13-as kezdeti GCS-pontszámú betegeknél. A ≥13-as GCS-pontszámmal rendelkező betegek esetében a műtéttel járó kockázatok feltehetően meghaladják a műtét előnyeit, a ≤9-es pontszámú betegek esetében pedig a prognózis túl rossznak tekinthető ahhoz, hogy a betegek jelentős hasznot húzzanak a műtétből,
• Dekompresszív kraniotómia:
• A dekompresszív kraniotómia önmagában vagy a hematóma kiürítésével kombinálva is elvégezhető,
• Fontold meg a szupratentoriális vérzésnél és az alábbiak bármelyikével rendelkező betegeknél:
• Refrakter emelkedett ICP,
• Nagy hematóma jelentős középvonal-áttolással,
• GCS pontszám ≤8.

Szubarachnoideális vérzés (SAV)

Trauma vagy spontán vérzés kapcsán vér kerülhet a szubarachnoideális térbe. A traumás szubarachnoideális vérzés ritkán jelentkezik önálloan. Gyakran társul hozzá szubdurális haematoma vagy agyzúzódás. A szubarachnoideális vér irritációt okoz, ennek eredményeként intravaszkuláris folyadék lép ki az agyba, ami további ödémához vezet, valamint spazmust okoz a kis artériákban, amely csökkentheti a perfúziót. Gyakori tünetek a súlyos fejfajás, kóma és hányás. A betegnél jelentós agyduzzadás és agyi beékelődés tünetegyuttese alakulhat ki.

Szubarachnoideális vérzésnek nevezzük az arachnoidea alatti térbe történő vérzést. Bár a SAV leggyakrabban trauma következménye, 5–10%-ra tehető azon esetek aránya, amikor az ok nem traumás. Nem traumás SAV leggyakrabban a Willis-kört érintő aneurizma rupturája miatt következik be. A vérzés általában súlyos fejfájással, hányingerrel, hányással és/vagy akut eszméletvesztéssel jár, és mivel a cavum subarachnoideale egy liquor tér, az ide történő vérzés meningeális izgali jelekkel járhat együtt (Kerning-jel, Brudzinski-jel). Az agyhártyákat irritáló vér lázat is okozhat. Mivel minden agyideg áthalad a szubarchnoideális téren, előfordulhatnak agyideg léziók is.

A kezdeti diagnosztika ajánlott vizsgálata a nem kontrasztos CT képalkotás, amelyen a szubarachnoideális térbe történő vérzés hiperdenz képet ad. A továbbiakban CT angiográfiára és lumbál punkcióra lehet szükség a további értékeléshez, ha a kezdeti nem kontrasztos koponya-CT nem egyértelmű. A sürgősségi menedzsment a vérnyomás óvatos csökkentéséből (<160 Hgmm szisztolés érték) és az agyi vazospazmus megelőzéséből áll (Ca²⁺-csatorna blokkolókkal, praktikusan orális nimodipinnel). A definitív kezelés általában a vérző aneurizma klippeléséből vagy tekercseléséből áll, hogy megakadályozzák a további vérzést. A SAV-nak magas a halálozási aránya az olyan szövődmények következtében, mint a vérzés és a vazospasmus okozta másodlagos iszkémiás sztrók.

A spontán (nem traumás) SAV diagnosztikája

Megközelítés

• A vizsgálat gyakori indikációi:
• Fejfájás tudatzavarral vagy a neurológiai vizsgálat rendellenes eredményeivel,
• SAV klinikai gyanúja az ottawai SAV klinikai döntési szabály kritériumainak megfelelő betegeknél,
• Legjobb kezdeti vizsgálat: Azonnali koponya-CT kontrasztanyag nélkül:
• A SAV megerősítése: Kérj angiográfiát a vérzés forrásának megerősítése és a kezelés megtervezése érdekében,
• Nem diagnosztikus koponya-CT, de fennáll a gyanú: Végezz másodvonalbeli diagnosztikai vizsgálatokat,
• Nem diagnosztikus CT az első 6 órában neurológiailag ép betegnél: SAV valószínűtlen; fontold meg az egyéb differenciáldiagnózisokat,
• Másodvonalbeli vizsgálatok: Lumbálpunkció (LP) vagy CT-angiográfia (CTA):
• Lumbálpunkció: Nagyon érzékeny az SAV kimutatására. Hátrányai közé tartozik a traumás csapolás és a posztprocedurális fejfájás felmerülése,
• LP pozitív: A vérzés forrásának azonosítása angiográfiával (pl. CTA, DSA) és a beavatkozás megtervezése,
• LP negatív: SAV a legtöbb esetben kizárható. Ha a gyanú továbbra is fennáll, CTA-t kell készíteni,
• CTA (alternatív):
• CTA pozitív: Mérlegeld, hogy szükséges-e további angiográfiás képalkotás (pl. DSA, MRA), és tervezd meg a beavatkozást,
• CTA negatív: SAV kizárható; más diagnózisok mérlegelendők. Ha a gyanú továbbra is fennáll (ami ritka), fontold meg a további képalkotást (pl. DSA, MRA),
• További vizsgálatok: Vérkép, BMP, véralvadási panel, valamint típus és szűrés.

Ha a betegek instabilak vagy megnövekedett ICP jeleit mutatják, a diagnosztika nem késleltetheti a stabilizáló és neuroprotektív beavatkozásokat.

Az ottawai SAV klinikai döntési szabályok

Az Ottawa SAV klinikai döntési szabály eszközként használható a SAV kizárására a sürgősségi osztályokon akut fejfájással jelentkező kiválasztott betegeknél. Ez a szabály nem alkalmazható olyan betegeknél, akik anamnézisében hasonló minőségű, ismétlődő fejfájás, új neurológiai deficitek, aneurizma, SAV vagy agydaganat szerepel.

• Beválasztási kritériumok (az alábbiak mindegyikének teljesülnie kell):
• Életkor >15 év,
• Neurológiailag ép és éber (GCS 15),
• Új, nem traumás, súlyos fejfájás, amely <1 óra alatt éri el a maximális intenzitást,
• Kockázati tényezők:
• Életkor ≥40 év,
• Nyaki fájdalom vagy merevség,
• Eszméletvesztés,
• Fizikai megerőltetés által kiváltott fejfájás,
• Villámcsapásszerű fejfájás (csúcsintenzitás a kezdetekor),
• Nyakmerevség a fizikális vizsgálat során,
• Interpretáció: A validációs vizsgálatok 100%-os érzékenységet és 15% körüli specificitást mutatnak,
• 0 kockázati jellemző jelenléte: SAV kizárva,
• ≥1 kockázati jellemző jelenléte: SAV nem zárható ki.

Koponya-CT kontraszt nélkül

• Indikáció: Minden betegnél akut SAV gyanúja esetén,
• Időzítés: A lehető legkorábbi időpontban (ha a kezdettől számított 6 órán belül végzik, az érzékenység közel 100%),
• Meghatározó jellemző: Vér a szubarachnoideális térben (hiperdenzitás), változó kiterjedéssel és elhelyezkedéssel,
• Aneurizmás SAV: Jellemzően a bazális ciszternáknál található,
• Nem aneurizmás SAH (ritka),
• Rupturált AVM: A vérzés gyakran a duralis vénás szinuszok mellett jelentkezik,
• Perimesencephalis SAV: Vérzés a perimesencephalis ciszternák körül, a kamrákba vagy a parenchimába való kiterjedés nélkül.

Ha magas a SAV gyanúja, a negatív koponya-CT nem zárja ki a diagnózist, és másodvonalbeli vizsgálatokra van szükség.

Lumbálpunkció

• Indikáció: SAV-ra utaló anamnézis és/vagy vizsgálat, de negatív koponya-CT,
• Nyílási nyomás: Normál vagy emelkedett,
• Az alábbiak értékelhetők a SAV-ra utaló agy-gerincvelői folyadék (liquor) jellemzőinek azonosítására:
• A liquor színe:
• Korai eredmények: Rózsaszín vagy vörös vérrel színezett liquor,
• Késői eredmények: Xanthochromia, ami a liquorban lévő bilirubin jelenléte a vörösvértestek lebomlásának másodlagos következménye, ami sárga elszíneződést eredményez,
• Sejtszám (normál RBC:WBC arány): A liquorban a vörösvérsejtek és a vérsejtek aránya hasonló a perifériás véréhez. Ez segít megkülönböztetni a SAV-at a meningitisztől,
• Vörösvérsejtszám: Emelkedett (nincs specifikus küszöbérték),
• WBC szám: Enyhén emelkedett lehet,
• Glükóz: Normális,
• Fehérje: Emelkedett.

Az emelkedett ICP (pl. fizikális vizsgálat vagy CT-vizsgálat alapján) vagy a koagulopátia relatív ellenjavallata a lumbálpunkciónak.

Neurovaszkuláris képalkotás

• CT-angiográfia (CTA):
• Indikációk:
• Kontrasztanyag nélküli koponya-CT-n azonosított SAV
• Elsővonalbeli képalkotás SAV-gyanús betegeknél és ≥2 elsőfokú rokonnál ismert aneurizmás SAV-val,
• Olyan betegek, akiknél a fej-CT negatív, de elutasítják a lumbálpunkciót vagy ellenjavallatuk van rá,
• Előnyök:
• Széles körben elérhető és minimálisan invazív,
• Nagy érzékenység és specificitás a 3-4 mm-nél nagyobb aneurizmák esetében,
• Általában elegendő információval szolgálhat az aneurizma műtéti tervezéséhez,
• Eredmények:
• Az aneurizmák láthatóvá tétele (kontrasztanyag felgyülemlése),
• Aktív vérzés esetén kimutathatja a kontrasztanyag extravazációt,
• Nem látható vér vagy perimesencephalicus SAV vérmintázat: Nincs szükség további képalkotásra,
• Diffúz vagy perifériás SAV vérkép: Folytasd a katéteres angiográfiát DSA-val,
• Kimutatja az érrendszeri elváltozásokat (pl. AVM),
• Digitális szubtrakciós angiográfia (DSA): Az agyi erek képalkotásának arany standardja,
• Indikácikók:
• Kisebb aneurizmák kimutatása negatív CT-vel rendelkező betegeknél,
• Beavatkozások tervezése (ha a CTA nem elegendő),
• Invazív képalkotó eljárás,
• Eredmények: Hasonlók a CTA-hoz,
• MRI és/vagy MR-angiográfia:
• A fejfájás differenciáldiagnózisainak kizárására szolgál,
• Akkor mérlegelendő, ha más vizsgálatok nem diagnosztikusak,
• A CT-vizsgálat által nem észlelt vérzést mutathat, különösen néhány nappal az esemény után.

Klasszifikációk

Klinikai klasszifikáció

Ne használd a Hunt-Hess-skálát a SAH diagnózis valószínűségének előrejelzésére. Ez a megerősített SAH-ban szenvedő betegek prognózisának becslésére szolgál.

Radiológiai klasszifikáció

Menedzsment

Kezdeti értékelés

• Stabilizáció:
• Végezd el az ABCDE felmérést,
• Ha a betegek eszméletlenek vagy csökken a vigilitásuk, készülj elő légút menedzsmenthez, miközben figyelembe veszi a megnövekedett ICP-vel rendelkező betegek intubálására vonatkozó óvintézkedéseket,
• Szükség szerint nyújts hemodinamikai támogatást,
• Az újbóli vérzés megelőzése:
• Antikoaguláns antidótum alkalmazása,
• A vérnyomás és az agyi perfúziós nyomás (CPP) kezelése: Az általános megközelítést lásd a "Vérnyomásszabályozás agysérülés esetén" című fejezetben,
• Ha a vérnyomás emelkedett, adj IV vérnyomáscsökkentő szereket,
• Cél SBP <160 Hgmm (ésszerű aneurizmás SAV-ban),
• Feltételezett emelkedett ICP: Permisszív hipertenzió (pl. MAP > 90 Hgmm) az agyi perfúziós nyomás fenntartása és az agyi hipoperfúzió megelőzése érdekében,
• Fontold meg az invazív artériás vérnyomás monitorozást,
• Az ICP-t növelő tünetek kontrollálása: Alkalmazz fájdalomcsillapítást és szükség szerint antiemetikumokat,
• Antifibrinolitikus terápia: Rutinszerűen nem javasolt; potenciálisan hasznos lehet olyan betegeknél, akiknél az aneurizma műtétje várhatóan késik,
• Egyéb neuroprotektív terápiák:
• Kezdd meg az ICP menedzsmentet (pl. a fej 30 °-os megemelése, intravénás mannitol, rövid távú kontrollált hiperventilláció),
• Kezelési célok:
• Euvolémia,
• Euglikémia,
• Normotermia,
• Eunatrémia,
• Fontold meg a neuroprotektív görcsroham-profilaxist az intrakraniális eseményt követően,
• Konzultációk és diszpozíció:
• Konzultálj idegsebésszel és intervenciós radiológussal,
• Felvétel a neurológiai intenzív osztályra.

Az újravérzés életveszélyes szövődmény, amely leggyakrabban az első vérzést követő első 6 órában fordul elő. Azonnal kezdd meg az újravérzés megelőzésére irányuló terápiákat.

A nitrátokat agysérülés esetén általában kerülni kell, mivel azok növelhetik az ICP-t. Fontold meg alternatív szerek (pl. titrálható nikardipin vagy labetalol) alkalmazását.

Az aneurizmás SAV kezelése

Minden aneurizmás SAH a lehető leghamarabb definitív endovaszkuláris vagy mikrosebészeti aneurizma-műtétet igényel. A betegeket a további kezelés céljából intenzív osztályra kell felvenni a másodlagos agykárosodás és a szisztémás szövődmények megelőzése és kezelése érdekében.

További menedzsment

• A vazospasmus és a kései agyi iszkémia megelőzése:
• Adj per os nimodipint minden betegnek, lehetőleg a tünetek megjelenésétől számított 96 órán belül,
• 60 mg PO 4 óránként 21 napon át,
• Biztosítsd a megfelelő neurológiai monitorozást:
• Neurológiai vizsgálat 1-2 óránként,
• Fej CT 24-48 órával az aneurizma műtét után,
• Egyéb megfontolandó vizsgálatok: Napi transzkraniális Doppler-vizsgálat, ismételt angiográfia, az ICP és az agyi perfúziós nyomás monitorozása, valamint folyamatos EEG,
• VVT transzfúzió: A 8-10 g/dl hemoglobin-koncentrációjának fenntartása érdekében fontold meg a transzfúziót,
• A hydrocephalus kezelése: Lehet külső kamrai drén (EVD), lumbális drénezés vagy állandó ventriculoperitoneális sönt,
• Kardiopulmonális szövődmények felismerése: SAH után gyakoriak az olyan szövődmények, mint a ritmuszavarok, a bal kamrai diszfunkció és a tüdőödéma. Ezek a szövődmények feltehetően a fokozott központi katekolamin-felszabadulás következményei, ami EKG-változásokhoz, szívizomkárosodáshoz, stressz-kardiomiopátiához és pulmonális hipertenzióhoz vezetnek,
• Mellkasröntgen: A tüdőszövődmények (pl. tüdőödéma) kizárására,
• Plazma troponin: Miokardiális iszkémia kimutatására,
• EKG: A miokardiális iszkémia és a ritmuszavarok kizárására,
• Echokardiográfia: A kontraktilitás és a kamrafunkció értékelésére,
• DVT profilaxis: Kezdettől fogva mechanikus, az aneurizma műtét után 24 órával pedig gyógyszeres (lehetőleg frakcionálatlan heparinnal).

A nimodipin csak orálisan vagy enterális szondán keresztül alkalmazható; a parenterális adagolás jelentős mellékhatásokkal jár (pl. súlyos hipotenzió és szívmegállás).

A nem aneurizmás SAV kezelése

• Arteriovenosus malformatiok:
• Felvétel a neurológiára és neuroprotektív terápiák megkezdése,
• Sürgősségi műtétre lehet szükség a vérzéscsillapításhoz és a nagyobb vérömlenyek eltávolításához,
• Endovaszkuláris embolizáció végezhető preoperatívan vagy végleges kezelésként,
• Az AVM teljes obliterációja tervezett mikrosebészeti beavatkozással vagy sztereotaxiás sugársebészeti beavatkozással érhető el,
• SAH társuló érrendszeri eltérések nélkül (ritka): Megfontolandó a DSA megismétlése a korábban figyelmen kívül hagyott aneurizmák keresése érdekében,
• Perimesencephalicus vérzés: Szupportív ellátás,
• Egyéb nem aneurizmás vérzések: A kezelés főként szupportív, és a kezelés a helyi/intézményi protokolloktól függ.

Traumás SAV

Megközelítés

• Kezdd meg a TBI kezdeti felmérését,
• Végezd el az ABCDE értékelést, beleértve a TBI elsődleges felmérését,
• A TBI súlyosságának értékelése a GCS-pontszám alapján,
• Ha a beteg stabil, folytasd a diagnosztikai vizsgálatokat és a további kezelést.

Diagnosztika

• Koponya-CT kontrasztanyag nélkül:
• Indikált enyhe TBI-ben (mTBI), olyan betegeknél, akik megfelelnek a neuroképalkotás kritériumainak, valamint minden közepes vagy súlyos TBI-ben szenvedő betegnél,
• Eredmények:
• Izolált SAH, amely a subarachnoidalis térben hiperdenzitásként látható,
• Egyéb intrakraniális vérzések, vérömlenyek, agyödéma vagy koponyatörések.

A traumás SAV gyakori súlyos fejsérülések esetén. A koponya-CT vizsgálat a betegek 33%-ánál kimutatja a SAV-at a kezdeti vizsgálatok során, és a betegek felénél, ha a későbbi képalkotás is sorra kerül.

Menedzsment

• Enyhe traumás agysérülés:
• Általában nincs szükség műtéti beavatkozásra,
• Ha az mTBI-re utaló jelek fennállnak, fontold meg az idegsebészeti és intenzív terápiás konzultációt,
• Klinikai állapotromlás esetén vagy egyéni értékelés alapján ismételten végezz idegrendszeri képalkotó vizsgálatot,
• Közepes vagy súlyos TBI SAV-val:
• A SAH rosszabb kimenetelű súlyos TBI-ben szenvedő betegeknél,
• A kezelés fő pillérei a monitorozás és a másodlagos agykárosodás megelőzése,
• SAV más patológiás radiográfiás eredményekkel:
• Függetlenül a kezdeti GCS-értéktől, ezeknél a betegeknél nagyobb a romlás kockázata,
• A beteget intenzív osztályra kell felvenni,
• Sebészeti beavatkozásra (pl. a hematóma eltávolítására) lehet szükség.

Epidurális vérzés

Az epidurális hematóma (EDH) egy idegsebészeti vészhelyzet, amelyben a hematóma térfogatának növekedése gyorsan agysérüléshez és halálhoz vezethet. Az EDH legtöbb esete olyan koponyatöréssel járó fejsérüléssel hozható összefüggésbe, amelyben az a. meningea media sérülése is bekövetkezik. Ennek során az a. meningea mediából származó vér a koponya és a dura mater között akkumulálódik és életveszélyes állapotot hoz létre. A szubdurális hematómával szemben ez egy artériás vérzés. Az EDH gyakoribb a 20–30 éves egyéneknél, mivel a dura mater ebben a korban még nem tapad mindenhol a calvariahoz. Az EDH klasszikus tünetei közé tartozik az eszméletvesztés, amelyet egy rövid, feleszmélési időszak (lucidum intervallum) követ. A lucidum intervallumra jellemző, hogy a beteg visszanyeri normális vagy normálishoz közeli tudatállapotát, de rövid időn belül gyors neurológiai hanyatlás következik be. Jelei az ipszilaterálisan dilatált pupilla (anizokoria) és a kontralaterális hemiparézis a transztentoriális uncus herniáció. A másodlagos agykárosodás megelőzésére szolgáló neuroprotektív terápiák elsőbbséget élveznek a diagnosztikai vizsgálatokkal szemben. A diagnózist egy nem kontrasztos feji CT-vel erősítik meg, amelyen az EDH egy domború, hiperdenz elváltozásként jelenik meg, jellemzően a temporális vagy temporoparietális régióban. A kraniotomiával végzett műtéti dekompresszió csak nagy kiterjedésű EDH-ban (GCS ≤8) indikált, illetve akkor, ha a neurológiai állapot rosszabbodásra bizonyíték van. Azon betegek esetében, akiknél az EDH aszimptomatikus (GCS >8), a kórkép konzervatív módon kezelhető szoros megfigyeléssel és CT-vizsgálatokkal. A prognózis számos tényezőtől függ, beleértve a GCS-t, az EDH méretét, és döntően az agyi herniáció kezdetétől a dekompressziós műtétig eltelt időt. A korai beavatkozás jó neurológiai eredménnyel és alacsonyabb mortalitással jár.

Az epidurális hematómás esetek akár 50%-ánál is megfigyelhető a lucidum intervallum.

Az EDH-s betegek többségénél (70-95%) az epidurális hematómához koponyatörés is társul.

A lucidum intervallumot követő neurológiai hanyatlás gyors és sürgős beavatkozás nélkül végzetes lehet.

Patofiziológia

• Fejsérülés (általában súlyos) → koponyatörés → a. meningea media szakadása (leggyakoribb) → vérzés az epidurális térbe, jellemzően a temporális vagy temporoparietális régióban,
• Vénás sönt az epidurális térből és az elülső halántéklebeny kezdeti tünetmentes kompressziója → lucidum intervallum,
• Az EDH folyamatos expanziója → megnövekedett koponyaűri nyomás → transztentoriális uncus herniáció (Monro-Kellie elv), ami a következőkhöz vezet:
• Az ipszilaterális szemmozgató ideg kompressziója és a pupillasphincter paraszimpatikus ellátásának elvesztése → ipszilaterális tág pupilla (anisocoria),
• Az agytörzs kompressziója → gyors neurológiai hanyatlás,Cushing-triász és az alábbiak valamelyike:
• Az ipszilaterális agytörzs kompressziója (gyakoribb) → kontralaterális hemiparézis,
• A kontralaterális agytörzs kompressziója a kontralaterális tentoriális peremhez (ritkábban) → ipszilaterális hemiparézis (Kernohan-szindrómaként ismert hamis lokalizációs jel),
• Nem enyhített agytörzsi kompresszió → kóma és halál.

Az EDH klasszikus megjelenése

1. Eszméletvesztés közvetlenül a fejsérülést követően,
2. A tudat átmeneti visszanyerése a normális vagy közel normális neurológiai funkciók visszatérésével (lucidum intervallum): Az EDH-s betegek 20-50%-ában. A lucidum intervallum értékelése a kórtörténet fontos szempontja. A kezdeti eszméletvesztés és az azt követő lucidum intervallum klasszikus leírása azonban az EDH-s betegek többségénél nem fordul elő. A lucidum intervallum nem jellemző az EDH-ra, és más állapotokban is előfordulhat (pl. szubdurális hematóma),
3. A neurológiai állapot újbóli romlása, a hematóma kiterjedése és a tömeghatás okozta tünetek megjelenése:
• Kontralaterális fokális neurológiai deficitek. Ez a vérömleny méretétől és elhelyezkedésétől függ. Az ipszilaterális agytörzs kompressziója kontralaterális hemiparézist eredményez. A Kernohan-szindrómás betegeknél ipszilaterális hemiparézis jelentkezik.
• Az emelkedett ICP jelei (pl. fejfájás, Cushing-triász),
• Pupilla abnormalitások (az uncus herniáció jele),
• Anizokoria ipszilateralis midriázissal (leggyakoribb),
• Egy- vagy kétoldali fixált tág pupillák,
• Kontralaterális vagy bilaterális midriázis,
• A cerebrális herniációs szindrómák jelei,
• Kóma, halál.

Diagnosztika

Általános elvek

• Kövesd a traumás EDH-ban szenvedő betegek traumaprotokolljait,
• A neuroprotektív terápiák azonnali megkezdése elsőbbséget élvez a diagnosztikával szemben,
• A diagnosztika nem késleltetheti a neurokritikus ellátóegységbe történő átszállítást, ha szükséges,
• Az IV kontrasztanyag nélküli koponya CT az elsővonalbeli képalkotó eljárás minden EDH-gyanús betegnél,
• A képalkotás nem késleltetheti az idegsebészeti ellátásra való átadást azoknál a betegeknél, akik már megfelelnek a beavatkozás kritériumainak,
• Gyorsan romló neurológiai állapot vagy herniációra utaló jelek esetén fontold meg a sürgősségi ideiglenes műtétet, még megerősítő képalkotás hiányában is.

Képalkotás

• Indikációk: Első vonalbeli képalkotás akut EDH gyanúja esetén,
• Jellemző leletek:
• Bikonvex (lencse alakú), élesen elhatárolt extraaxiális elváltozás,
• Jellemzően hiperdenz megjelenésű,
• A varratvonalak limitálják,
• Gyakori elhelyezkedés:
• Arteriális EDH: Temporális vagy temporoparietális régió,
• Vénás EDH: Fossa cranii posterior,
• Koponyatörésre utaló jelek, ha vannak,
• A később kialakuló EDH-ban a kezdeti CT-vizsgálat normális lehet, és a kis elváltozások gyorsan megnagyobbodhatnak, ezért neurológiai romlás esetén ismételt CT-t kell végezni, még akkor is, ha a kezdeti CT-vizsgálat normális volt.

A fej nem kontrasztos CT-je elengedhetetlen az epidurális hematóma diagnosztizálásához.

A kezdeti CT-vizsgálat normális lehet, ha a vérzés lassú (pl. kis artériás EDH a fossa cranii mediában, vénás EDH). Az idegrendszeri képalkotást meg kell ismételni, ha a klinikai állapotromlás jelei mutatkoznak a kezdetben normális idegrendszeri képalkotással rendelkező betegeknél.

• Koponya MR kontrasztanyag nélkül:
• Indikációk:
• Stabil betegek kis EDH gyanújával (azaz normális vagy közel normális kezdeti CT-vizsgálat),
• Utóvizsgálat a CT-leletekkel nem magyarázható neurológiai romlással rendelkező stabil betegeknél,
• Nehéz megkülönböztetni az epidurális vérzést a szubdurálistól a CT-vizsgálaton, viszont EDH-ban a dura mater-t a koponyától elválasztó vérzés egyértelműen láthatóvá tehető MRI-vel,
• Jellemző eredmények:
• Hasonló a CT-felvételen látottakhoz,
• Az elváltozás a T2-súlyozott felvételen hipointenzívnek tűnik. A dezoxihemoglobin a T2-ben hipointenzívnek tűnik. Az aktívan vérző EDH hiperintenzívnek tűnhet a friss, nem alvadt vérben lévő oxihemoglobin miatt.

Kezelés

Az EDH idegsebészeti vészhelyzet, mivel a hematóma kiterjedése gyorsan herniációhoz és halálhoz vezethet.

• Az EDH kezelésének fő szempontjai a következők:
• Elsődleges felmérés a neuroprotektív terápiák egyidejű megkezdésével,
• Empirikus ICP menedzsment,
• Sürgős kraniotómia és hematóma/véralvadék eltávolítása,
• Az agysérülések szövődményeinek megelőzése (pl. véralvadásgátló leállítása a hematóma tágulásának megelőzésére),
• Kisebb, tünetmentes EDH esetén konzervatív kezelés, szoros megfigyelés és sorozatos CT-vizsgálatok elvégzése mérlegelhető,
• Neurológiai állapotromlásnál ideiglenes beavatkozásként fontolóra kell venni a koponya trepanálását (fúrólyukműtét), ha az idegsebészeti szakértelem nem áll azonnal rendelkezésre,
• Minimalizáld a neurológiai hanyatlás kezdete és a sebészi alvadék eltávolítás közötti időtartamot,
• Az antikoagulációs és antitrombotikus kezelés újraindításának időpontját egyénileg kell eldönteni.

Definitív menedzsment

• Műtét:
• Indikációk: A fenti kritériumok bármelyikét vagy mindegyikét teljesítő betegeket sürgősen meg kell operálni,
• EDH térfogat >30 ml (30 cm³) a GCS-től függetlenül,
• EDH vastagsága >15 mm,
• Középvonali eltolás >5 mm,
• GCS ≤8,
• Fokális neurológiai deficit,
• Neurológiai romlásra utaló jelek: Pupilla-abnormalitások, herniáció jelei,
• A műtéti kritériumoknak megfelelő társuló agysérülések (pl. SDH, depressziós koponyatörés),
• Időzítés: A lehető leghamarabb (lehetőleg az eszméletvesztést követő 2 órán belül a neurológiai állapotromlással és/vagy ≤8-as GCS-el rendelkező betegeknél). A jó neurológiai kimenetel szignifikánsan kevésbé valószínű, ha az EDH kezeletlen, és a tünetekkel járó agyi kompresszió már egy-két órás. Bár nincsenek egyértelmű ajánlások a műtét időzítésére vonatkozóan a herniáció jelei nélküli, nem kómás betegek esetében, a korai műtét jobb prognózissal jár,
• Műtét előtti antibiotikum profilaxis: Minden betegnél ajánlott a meningitis megelőzésére,
• Eljárások:
• Első vonalbeli: Sürgős kraniotómia, a vérömleny kiürítése és a megrepedt ér lekötése,
• Sürgősségi ideiglenes eljárás: Koponya trepanáció,
• Indikáció: Feltételezett vagy megerősített EDH ≤8-as GCS és/vagy herniáció vagy kóma jelei olyan intézményben, ahol nincs helyszíni idegsebész. Egyetlen fúrólyuk, még a hematóma eltávolítása nélkül is enyhíti az intrakraniális nyomást és javítja az agyi perfúziót, és jobb prognózissal jár,
• További kezelés: Sürgős átszállítás neurokritikus osztályra idegsebész általi végleges kezelés céljából. Szükség szerint empirikusan alkalmazz 0 vércsoportú teljes vért, mivel a transzfer során a folyamatos artériás vérzés elég jelentős lehet ahhoz, hogy súlyosbítsa a másodlagos agysérülést,
• Konzervatív menedzsment:
• Indikációk: A műtétre vonatkozó összes indikáció hiánya (lásd fent),
• Procedúra:
• Felvétel a neuro-ICU-ra vagy az intenzív osztályra,
• Gyakori GCS-monitorozás és neurológiai kontroll legalább 72 órán keresztül. A legtöbb esetben a progresszió és a romlás ebben az intervallumban következik be,
• Sorozatos CT-vizsgálatok a korai hematóma kiterjedésének ellenőrzésére,
• Ha a beteg klinikailag stabil: Ismételd meg 4-6 órán belül,
• Klinikai romlás vagy új neurológiai deficitek: Azonnal ismételd meg,
• A konzervatív kezelés sikertelensége (EDH progressziója a megfigyelés alatt): Kraniotómia és a hematóma eltávolítása.

Szubdurális vérzés

A szubdurális vérzés a dura mater és az arachnoidea közötti tér bevérzése. Oka a hídvénák sérülése, mely a rotációs nyíróerők következtében alakul ki. Az epidurális hematómával szemben ez egy alacsony nyomású vérzés. Az etiológiák feloszthatók traumás (pl. tompa feji trauma, Shaken baby szindróma, gyakori elesés), nem traumás (antikoagulációs terápia, koagulopátia, aneurizma ruptura, arteriovenózus malformáció, intrakraniális tumorok), illetve iatrogén (pl. műtétek következtében) és idiopátiás csoportokra. A tünetek megjelenése lehet akut (72 órán belül), szubakut (3-21 napon belül) vagy krónikus (21 napon túl). (Utóbbi esetében Az alvadék ozmotikus hatása miatt a hematóma néhány hét alatt megnövekedhet, amely a tünetek megjelenését vagy súlyosbodását okozhatja.) A vérzés tünetei közé tartozik a fejfájás, a mentális állapot megváltozása és a fokális neurológiai tünetek megjelenése. A diagnózis CT-vel és MR-rel állítható fel, melyek félhold alakú hematóma képét mutatják. A kezelés lehet műtéti (pl. trepanáció) vagy szupportív, a hematóma méretétől függően. A szupportív terápia szoros klinikai monitorozást, az antikoaguláns terápiában részesülő betegek koagulációs paramétereinek normalizálását és az intrakraniális hipertenzió megelőzését foglalja magában. A krónikus szubdurális hematómában szenvedő betegek prognózisa lényegesen jobb, mint azoké, akiknél a vérzés akutan alakult ki.

Klasszifikáció

• Akut SDH: A tünetek a kiváltó eseményt követő 3 napon belül jelentkeznek,
• Szubakut SDH: A tünetek 4-20 nappal a kiváltó esemény után jelentkeznek,
• Krónikus SDH: A tünetek ≥21 nappal a kiváltó esemény után jelentkeznek.

Diagnosztika

Koponya CT kontrasztanyag nélkül

• Indikáció: Első vonalbeli képalkotó eljárás akut SDH gyanúja esetén,
• Jellemző eredmények:
• Félhold alakú, konkáv, élesen körülhatárolt extraaxiális elváltozás,
• Keresztezheti a koponya varratvonalait; ez ellentétben áll az EDH-val, amelyet a varratvonalak korlátoznak,
• Nem keresztezi a középvonalat; a szubdurális teret a falx cerebri korlátozza, ezért az SDH nem haladhat át a középvonalon. Ez ellentétben áll az EDH-val, amely a középvonalat átlépheti, mivel a dura mater felett fekszik,
• A nagy egyoldali SDH a középvonal eltolódását okozhatja a kontralaterális oldalra; kétoldali SDH esetén a középvonal eltolódása hiányozhat vagy kevésbé jelentős lehet,
• Az elváltozás radiodenzitása a kiváltó esemény óta eltelt idő hosszától függ,
• Akut SDH: Hiperdenzív,
• Szubakut SDH: Izodenz,
• Krónikus SDH: Hipodenz,
• Akut-krónikus SDH: Hiperdenzív területek (friss vérzés) keverednek izodenz vagy hipodenz területekkel (régebbi hematóma),
• Gyakori lokalizációk:
• Szupratentoriális elhelyezkedés (leggyakoribb),
• Fossa cranii posterior,
• Interhemiszférikus: Gyakoribb csecsemőknél vagy shaken baby szindrómás gyermekeknél,
• Más egyidejűleg fennálló traumás agysérülés radiológiai jelei is jelen lehetnek, pl. EDH SDH-val.

Koponya MR

• Indikációk:
• CT-leletekkel megmagyarázhatatlan neurológiai jellemzők. Az MRI nagyobb érzékenységgel rendelkezik a kis SDH-k és a falx cerebri vagy a tentorium cerebelli mentén elhelyezkedő SDH-k kimutatására,
• Szubakut SDH vagy krónikus SDH gyanúja,
• Nem traumás etiológiájú (pl. AVM, duralis metasztázisok) kivizsgálása,
• Gyakori jellemzők:
• Hasonló a CT-felvételen látottakhoz,
• Az elváltozás intenzitása a T2-súlyozást vizsgálva a kiváltó esemény óta eltelt idő hosszától függ,
• Akut SDH: Hipointenzív,
• Szubakut SDH: Hiperintenzív,
• Krónikus SDH: Hiperintenzív mag hipointenzív peremmel.

Angiográfia

• Indikáció: A nem traumás SDH etiológiájának meghatározása (pl. megrepedt aneurizma, érelmeszesedés, meningeális tumor, AVM),
• Módszerek:
• CTA,
• MR angiográfia,
• DSA.

Kezelés

Megközelítés

• Tünetes SDH (akut, szubakut vagy krónikus):
• Azonnali idegsebészeti konzultáció és/vagy áthelyezés egy neurokritikus ellátóegységbe, ha a helyszínen nem áll rendelkezésre szakértelem,
• Orvosi kezelés:
• Neuroprotektív terápiák,
• Empirikus ICP-kezelés, ha a megnövekedett ICP jelei mutatkoznak,
• Sürgősségi ideiglenes intézkedés: Ha gyors neurológiai hanyatlás (pl. herniációs szindróma) következik be, és a műtét késik, fontold meg az azonnali "burr hole" kraniotómiát (koponya trepanáció), pl. a kórházközi átszállítást megelőzően,
• Tünetmentes SDH (akut, szubakut vagy krónikus): Sürgős idegsebészeti konzultáció a műtéti vs. konzervatív kezelés és diszpozíció meghatározására,
• Minden beteg:
• Szupportív ellátás, monitorozás és az agysérülések szövődményeinek megelőzése,
• Gyakori neurológiai vizsgálat,
• A másodlagos vérzés vagy a hematóma kiterjedésének megelőzése, pl. antitrombotikus szerek abbahagyása, antikoagulánsok visszaállítása, esetleges vérlemezkeátömlesztés,
• Szükség szerint egyéb szövődmények megelőzése, pl. VTE, görcsrohamok, központi idegrendszeri fertőzések,
• A spontán SDH reverzibilis kiváltó okainak kezelése (pl. koagulopátia, hipertenzió, diabetes mellitus kezelése).

Idegsebészeti beavatkozások

• Indikációk:
• Hematóma mérete ≥10 mm,
• Középvonal-eltolódás ≥5 mm,
• Herniációs szindrómák jelei (pl. extenzív testtartás, anisocoria),
• Gyors neurológiai romlás (pl. a GCS-érték ≥2 pontos csökkenése a sérülés vagy a tünetek megjelenésétől a sürgősségi osztályra való szállításig),
• Egy- vagy kétoldali fixált tág pupillák,
• ICP >20 mm Hgmm,
• A konzervatív kezelés sikertelensége,
• További indikációk krónikus SDH esetén:
• A kiindulási neurológiai állapot változása,
• Bizonyíték a tömeghatásra,
• A hematóma méretének növekedése,
• Időzítés:
• Akut SDH: lehetőleg a kiváltó eseményt követő ≤4 órán belül. A prognózis jelentősen romlik, ha a beavatkozás négy órán túl késik,
• Szubakut vagy krónikus SDH: A lehető leghamarabb,
• Lehetőségek:
• Az agyi herniációs szindrómák jelei: Sürgősségi kraniotómia vagy dekompresszív kraniektómia; fontold meg a sürgősségi ideiglenes burr hole kraniotómiát, ha a definitív idegsebészeti kezelés késik (pl., ha a beteg intézményközi átszállítást igényel),
• Akut SDH:
• Kraniotómia a hematóma eltávolításával,
• Dekompresszív kraniektómia,
• Szubakut SDH és krónikus SDH:
• Definitív műtét: Kraniotómia és a vérrög eltávolítása (drain elhelyezéssel/anélkül),
• Idősek vagy magas műtéti kockázatúak: Minimálisan invazív vagy ágy melletti beavatkozás (pl. csavarfúrós kraniosztómia).

Az ≥10 mm-es SDH-t vagy ≥5 mm-es középvonali áttolást okozó SDH-t sebészileg kell eltávolítani, még akkor is, ha a beteg tünetmentes.

Konzervatív menedzsment

• Indikációk (az alábbiak mindegyike):
• Tünetmentes,
• Hematóma <10 mm méretű
• Középvonal-eltolódás <5 mm
• Normális pupillareflex,
• A megnövekedett ICP jelei hiányoznak,
• Akut SHD:
• Felvétel a neurokritikus osztályra,
• Neuroprotektív terápiák,
• ICP monitorozás,
• Sorozatos neurológiai vizsgálatok,
• Sorozatos idegrendszeri képalkotás,
• Az idegrendszeri képalkotást az első 36 órán belül vagy neurológiai állapotromlás esetén korábban meg kell ismételni,
• A későbbi neuroképalkotás szükség szerint megismételhető (pl. 24-48 óránként vagy neurológiai állapotromlás esetén),
• Sürgős műtét a neurológiai állapotromlással és/vagy az idegrendszeri képalkotó vizsgálatokon a hematóma kiterjedésére utaló bizonyítékokkal rendelkező betegeknél. A neurológiai állapotromlást követő 2 órán belüli műtét jobb neurológiai kimenetellel jár, mint a késleltetett műtét,
• Szubakut SDH vagy krónikus SDH:
• A diszpozíció a vérömleny méretétől és helyétől, valamint a neurológiai vizsgálati eredményektől függ,
• A kortikoszteroidoknak szerepe lehet a hematóma spontán regressziójának elősegítésében,
• A tünetes betegeknél műtétre lehet szükség.

Differenciál diagnózisok

Az emelkedett koponyaűri nyomás diagnosztikája

Neuroképalkotás (koponya CT és MR)

• Indikációk:
• A megnövekedett ICP klinikai jellemzői,
• Feltételezett intracerebrális patológia (pl. neurológiai károsodás, rohamok, fejsérülés),
• Az intrakraniális hipertenzió idegrendszeri képalkotó jelei: Az emelkedett ICP és az agyi ödéma indirekt indikátorai
• Középvonali áttolás,
• Tömeghatás,
• Traumás agysérülés (pl. EDH, SDH, ICH, parenchimás zúzódások),
• KIR fertőzések (pl. agyi tályog),
• Agydaganatok (környező vazogén ödémával vagy anélkül),
• A baziláris ciszternák kitüremkedése,
• Az agyi sulcusok kitüremkedése,
• Herniációra utaló jelek (pl. uncus vagy tonsilla herniáció),
• A kamrák méretének változása (pl. megnagyobbodás hydrocephalus esetén, csökkenés diffúz agyödéma esetén),

Invazív ICP monitorizálás

• Az ICP megerősítéséhez és pontos méréséhez általában invazív megfigyelésre van szükség,
• Az ICP-t a CPP-vel együtt kell értékelni a terápiás beavatkozások irányítása és a másodlagos agysérülés és a herniáció megelőzése érdekében,
• Az invazív ICP-monitorozásnak nincsenek abszolút ellenjavallatai,
• Szakemberrel konzultálva mérlegeld a kockázatokat az előnyökkel szemben.

Indikációk

• Traumás agysérülés: ICP monitorozása súlyos TBI esetén csökkenti a kórházi és a sérülés utáni kéthetes halálozást,
• Tömeghatás (pl. agydaganatok, EDH, SAV, SDH, ICH),
• Diffúz agykárosodás miatt:
• Fertőző okok (pl. meningitis, agyvelőgyulladás),
• Érrendszeri okok (pl. ischaemiás stroke, agyi vénás trombózis),
• Egyéb okok (pl. hydrocephalus, idiopátiás intrakraniális hipertenzió),
• Egyéb: Nem sebészeti intrakraniális vérzések olyan betegeknél, akiknél nem lehet teljes klinikai vizsgálatot végezni.

Az ICP monitorozásának módszerei

Az ICP monitorozására leggyakrabban intraventrikuláris katétereket használnak külső kamrai drénnel (EVD) és intraparenchimális katétereket (IPC), mivel ezek rendelkeznek a legnagyobb pontossággal a többi monitorozási módszerrel összehasonlítva.

• Intraventrikuláris katéter: Az agykamrákba helyezett megfigyelő eszköz egy liquorelvezető rendszerrel (azaz EVD-vel) együtt,
• Lehetővé teszi az ICP folyamatos monitorozását és az intrakraniális compliance értékelését,
• Hasznos olyan körülmények között, amikor diagnosztikai és terápiás célból egyaránt szükség van liquorelvezetésre,
• A hydrocephalussal járó intrakraniális elváltozások előnyben részesített megfigyelési módszere,
• Szövődmények:
• Fertőzések,
• Az eszköz behelyezésének tulajdonítható vérzés,
• Helytelen behelyezés és/vagy véletlen eltávolítás,
• Elzáródás vérrel vagy szennyeződéssel,
• Intraparenchimális katéter: Az agyparenchimába helyezett száloptikás eszköz, kísérő liquorelvezető rendszer nélkül,
• Lehetővé teszi az ICP folyamatos monitorozását,
• A pontosságot és a betegek kimenetelére gyakorolt hatást az intraventrikuláris katéterekkel egyenértékűnek tekintik,
• Az intraventrikuláris katéterekhez képest alacsonyabb a fertőzés és a vérzés kockázata,
• Technikai szövődmények: Pl. elmozdulás, törés.

Interpretáció

• Általában a 20 Hgmm feletti ICP intrakraniális hipertenziót jelez, amely kezelést igényel. Az emelkedett ICP pontos küszöbértéke bizonytalan, de leggyakrabban 20 és 25 Hgmm között határozzák meg,
• Az ICP összetett, ciklikusan változik, illetve hemodinamikai és metabolikus tényezők is befolyásolják,
• A CPP kiszámításához a CPP = MAP - ICP képlet segítségével az ICP-t a MAP-pal együtt kell monitorozni.

Az ICP-értéket ne használd önmagában prognosztikai markerként vagy terápiás döntések meghozatalához.

Kezelés

Megközelítés

• Az ICP menedzsment indikációi:
• Az emelkedett ICP klinikai vagy radiológiai jelei,
• Megerősített emelkedett ICP közvetlen méréssel,
• Célok: Az agyi véráramlás (CBF) fenntartása és a másodlagos agykárosodás megelőzése,
• Akut újraélesztés és stabilizálás: Kövesd az ABCDE megközelítést,
• Sürgősségi légút menedzsment (pl. ha a GCS <8): Magas kockázatú, mivel a gége manipulációja növelheti az ICP-t (ld. Intubálás magas intrakraniális nyomás gyanúja mellett").
• Szükség szerint mechanikus lélegeztetés (ld. "Ventillációs stratégia emelkedett ICP esetén").
• Hemodinamikai támogatás (ld. "Sokk"),
• Konzultáció: Az idegsebészet és az idegkritikus ellátás specialistájának korai bevonása elengedhetetlen.

• Általános terápiás célok: A kezelési döntéseket az ICP, a CPP és a klinikai állapot ismételt értékelésével azonosított tendenciákra kell alapozni,
• Cél ICP: <20 Hgmm. A szakirodalomban az alapbetegségtől függően különböző határértékeket írtak le, például traumás agysérülés esetén a cél CP <22 Hgmm. Nincs konszenzus az optimális ICP-t illetően,
• CPP céltartomány: 60-70 Hgmm.

Konzervatív terápia

• A beteg pozícionálása:
• Fej eleváció 30 °-ra,
• Csökkenti az ICP-t a CBF veszélyeztetése nélkül,
• Tompítja a magas PEEP ICP-re gyakorolt hatását,
• Kerülni kell, ha a beteg hipovolémiás,
• Kerüld a nyak flexióját és forgatását, valamint az olyan helyzeteket, amelyek Valsalva-reakciót válthatnak ki. A Valsalva-válasz a vénás visszaáramlás csökkenését jelenti a megnövekedett intrathoracalis nyomás következtében. A vénás visszaáramlás csökkenése megnövekedett ICP-t eredményez,
• Szedatoanalgézia:
• Általában benzodiazepinek, opioid analgetikumok és dexmedetomidin kombinációit alkalmazzák,
• A ketamin korábban ellenjavallt volt, de a legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy alkalmas lehet a használatra,
• A propofol alkalmazható, de a nagy dózisok alkalmazásakor óvatosnak kell eljárni a hipotenzió veszélye miatt,
• Az adagolást és további információkat ld. "A lélegeztetett betegek speciális ellátásai" című fejezetben,
• Hőmenedzsment: A lázat lázcsillapítókkal kell kezelni,
• Folyadék terápia: Cél az euvolémia és a plazma hipo-ozmolaritás elkerülése,
• Görcskontroll,
• Kezeld az akut rohamokat antiepileptikumokkal, és fontold meg a profilaxist roham veszélyben,
• Rutinszerű rohamprofilaxis nem javasolt.

Gyógyszeres terápia

• Hiperozmoláris terápia: A hiperozmoláris oldatok vizet vonnak ki az agyszövetből az intravaszkuláris térbe, ezáltal csökkentik az ICP-t,
• Indikációk:
• Magas ICP, amely nem reagál a konzervatív kezelésekre,
• Empirikus terápia emelkedett ICP és herniációs szindróma vagy neurológiai romlás esetén,
• Lehetőségek:
• IV hipertóniás sóoldat (HTS),
• IV mannitol.

Bár a hiperozmoláris terápiák csökkenthetik az ICP-t, nem bizonyították, hogy javítanák a neurológiai kimeneteleket olyan betegeknél, akiknél az alapbetegség traumás agysérülés, akut iszkémiás sztrók, ICH, SAV vagy hepatikus enkefalopátia.

• Glükokortikoidok, pl. dexametazon,
• Csak akkor ajánlott, ha az emelkedett ICP-t másodlagos vazogén ödéma okozza:
• Központi idegrendszeri fertőzés vagy gyulladás (pl. bakteriális vagy tuberkulózus meningitis)
• Neopplazmák,
• Kerülendő ICH-ban,
• Nem ajánlott nagy féltekei stroke esetén,
• TBI esetén ellenjavallt (fokozott mortalitással jár).

Műtéti terápia

• Sürgősségi műtét (ha lehetséges) (pl. agydaganat rezekció, hematóma eltávolítása),
• Indikációk:
• Akut obstruktív hydrocephalus (okozhatja TBI, ICH és iszkémiás sztrók),
• Diffúz agyödéma,
• Tömeghatást okozó koponyaűri elváltozás,
• Lehetőségek:
• Külső kamrai drain: 1-2 ml liquor elvezetése átmenetileg csökkenti az ICP-t,
• Lumbális drén,
• Agyi sönt,
• Rizikók: Vérzés, fertőzés (pl. kamragyulladás, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás),
• Dekompresszív kraniektómia (DC): A koponya egy részének eltávolítása, amely lehetővé teszi az agy térfogatának kitágulását, ezáltal csökkentve az ICP-t,
• Elsődleges DC,
• Másodlagos DC,
• Ajánlott (ellentmondásos):
• Késői refrakter emelkedett ICP: Csökkentett mortalitás, jobb eredmények,
• Korai vagy késői refrakter emelkedett ICP: Az ICP jobb kontrollja, az intenzív osztályon való tartózkodás hosszának csökkenése,
• Nagy féltekei stroke (pl. rosszindulatú MCA-infarktus) a tünetek megjelenésétől számított 24-48 órán belül >12 cm-es infarktusban,
• Nem ajánlott korai refrakter emelkedett ICP-ben,
• A szakirodalomban többféle megközelítést írtak le (suboccipitális, szubtemporális, frontotemporoparietális stb.) az agyi elváltozás típusától és helyétől függően,
• Csökkenti a halálozást TBI esetén anélkül, hogy javítaná a neurológiai vagy funkcionális eredményeket.

A refrakter intrakraniális hipertenzió nem sebészeti terápiája

Kontrollált hiperventilláció

• Indikációk:
• A kiterjedt léziók (pl. koponyaűri vérzések) sebészeti terápiájának áthidalása,
• Életveszélyes, emelkedett ICP kezelése a vizsgálati eredmények és a gyógyszeres terápia hatásának kezdetéig (pl. hiperozmoláris terápia),
• Terápiás célok:
• Az első 30 perc: p_aCO₂ 30-35 Hgmm,
• 30 perc után: Normokapnia, azaz p_aCO₂ 35-45 Hgmm.

A kontrollált hiperventiláció csak rövid ideig alkalmazható, és nem ajánlott rutinszerűen vagy profilaktikusan. Kerülni kell a túlzott hiperventillációt (p_aCO₂ <30 Hgmm), a hosszan tartó hiperventillációt és bármilyen hipoventillációt, mivel a CBF és a perfúzió károsodhat.

Kiterjesztett terápiák

• Barbiturát kóma: Pl. pentobarbitál (off-label, rutinszerűen nem ajánlott),
• Nem ajánlott nagy féltekei sztrókban,
• Mellékhatások: Pl. hipotenzió, hipokalémia, fertőzés, többszervi diszfunkció,
• Terápiás hipotermia: Rendkívül ellentmondásos. A beteg testhőmérsékletének csökkentése a feltételezések szerint csökkenti az agyi anyagcserét, ami az ICP csökkenéséhez vezet; azonban több vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a terápiás hipotermia vagy nem hat, vagy ártalmas. A hipotermia csak bizonyos betegek esetében lehet előnyös, pl. olyan súlyos ICP-emelkedésben (>25-30 Hgmm), ami minden más kezeléssel szemben refrakter; az ezt alátámasztó bizonyítékok azonban korlátozottak,
• Profilaktikus alkalmazás esetén nem figyeltek meg előnyöket,
• Nem ajánlott traumás agysérülés esetén. Csökkenti az ICP-t, de növeli a mortalitást és negatívan befolyásolja a funkcionális eredményeket.

Komplikációk

• Az agyműködés visszafordíthatatlan elvesztése (agyhalál).

Agyödéma

Definíció: az agyparenchimán belüli folyadékfelhalmozódás a vér-agy gát és/vagy a vér-CSF gát károsodásának következtében.