Akut koronáriaszindróma

Tartalom

Áttekintés

Iszkémiás szívbetegség

Akut koronáriaszindróma

Miokardiális infarktus

1. táblázat: A miokardiális infarktus komplikációinak áttekintése.
Idő Makroszkópos változások Mikroszkópos változások Komplikációk
0-4 óra -
  • Hullámszerű rostok,
4-24 óra
  • Sötét foltok vagy elszíneződések,
  • Korai koagulatív nekrózis,
  • Ödéma,
  • Vérzés,
  • Kontrakciós sávok (sötét eozinofil csíkok),
  • Reperfúziós sérülés,
1-3 nap
  • Hiperémia,
  • Sárgás-barnás centrális pallorral járó foltosodás,
  • Kiterjedt koagulatív nekrózis,
  • Neutrofil infiltráció,
  • Korai infarktus okozta perikarditisz. Jellemzően a szívburokhoz közeli nagy infarktus első hetében jelentkezik,
3-14 nap
  • Hiperémiás vagy vöröses-barnás szélek a sárgás-barnás pallor körül → szürkés-fehér heg, amely a szélektől az infarktus magja felé halad,
  • Makrofág infiltráció,
  • Granulációs szövet,
  • Fibroblasztok,
  • Kollagén depozitok,
  • Angiogenezis,
  • Papilláris izom iszkémia vagy ruptúra → mitrális regurgitáció,
  • Interventrikuláris szeptumdefektus → akut VSD (bal-jobb sönt),
  • Kamrai szabadfal-ruptúra → szívtamponád,
  • Kamrai pszeudoaneurizma,
2 hét-hónapok
  • Szürke-fehér heg,
  • Sűrű kollagénheg,
2. táblázat: Az akut koronáriaszindróma áttekintése.
NSTE-ACS STE-ACS
Instabil angina NSTEMI STEMI
Leírás
  • Akut miokardiális iszkémia, amely nem elég súlyos ahhoz, hogy kimutatható mennyiségű biomarkert produkáljon vagy ST-elevációt okozzon,
  • Akut miokardiális iszkémia, amely elég súlyos ahhoz, hogy kimutatható mennyiségű biomarkert produkáljon, de a kórkép nem jár ST-elevációval,
  • Miokardiális iszkémia, amely az EKG-n ST-elevációval nyilvánul meg,
Tünetek
  • A tünetek kiszámíthatatlanok,
  • Mellkasi fájdalom:
    • Tipikus angina pectoris (minden feltételnek teljesülnie kell):
      • A fájdalom nyomó jellegű, retroszternális,
      • Megeröltető tevékenység vagy érzelmi stressz provokálja,
      • Pihenés és/vagy nitroglicerin hatására enyhül,
    • Atipikus angina pectoris: A fent említett kritériumok közül csak kettő teljesül,
    • Nem anginás mellkasi fájdalom: A fent említett kritériumok közül egy vagy egy sem teljesül,
  • Újkeletű angina pectoris,
  • Súlyos, tartósan fennálló és/vagy súlyosbodó angina pectoris (crescendo angina),
  • Autonóm tünetek lehetnek jelen: Diaforézis, syncope, palpitáció, hányinger és/vagy hányás,
Patofiziológia
  • Parciális koronária okklúzió → csökkent perfúzió → iszkémiás tünetek (nyugalomban is),
  • Klasszikusan egy koszorúér parciális elzáródása miatt,
  • A szív belső rétegét érinti (szubendokardiális infarktus),
  • Klasszikusan egy koronária komplett elzáródása miatt,
  • A szívizom teljes vastagságát érinti (transzmurális infarktus),
Troponin
  • Nem emelkedett,
  • Emelkedett,
  • Általában emelkedett,
EKG
  • Nincsenek ST-elevációk,
  • Nincsenek ST-elevációk,
  • Normális vagy nem specifikus jelek (pl. ST-depresszió, az R-hullám hiánya vagy T-hullám inverzió),
  • ST-eleváció (két összetartozó elvezetésben) vagy újkeletű bal Tawara-szár blokk a miokardiális iszkémia erős klinikai gyanújával,
  • Az ST-elevációt elfedheti a bal-szár blokk,
Kezelés
  • Azonnali revaszkularizáció,
  • Az NSTE-ACS-hez hasonló kiegészítő gyógyszeres terápia.
Az ACS altípusai nem különböztethetők meg pusztán a klinikai megjelenés alapján.

Patofiziológia

Koronária okklúzió

1. ábra: Transzmurális infarktus vs. szubendokardiális infarktus.

Plakkképződés és koszorúér-szűkület

Oxigén igény és kínálat aránytalanság

A megnövekedett pulzusszám csökkenti az oxigén kínálatot és növeli az oxigénigényt.

A sztenózis hatása az áramlási rezisztenciára

Az érszűkület jelentősen növeli az érellenállást. Például a sugár 50%-os csökkenése az ellenállás 16-szoros növekedését eredményezi: R ≈ 1/(0,5 × r)4 = [1/(0,5 × r)]4 = (2/r)4 = 16/r4.

Miokardiális iszkémia

Koronária steal szindróma

A coronaria steal syndroma nem tévesztendő össze a coronaria-subclavia steal syndromával.

Akut diagnosztika

Biomarker vizsgálatok

A kardiális biomarkerek specifikus és nem specifikus fehérjék egy csoportja, amelyek akkor kerülnek a keringésbe mikor a miokardiumot fokozott stressz vagy sérülés éri. Ilyen például a troponin T, a mioglobin, a BNP, az NT-proBNP és a CK-MB.

3. táblázat: A kardiális biomarkerek labor diagnosztikája.
Biomarker/enzim Emelkedés Maximum Normalizáció Karakterisztika
Troponin T/I
  • 6-8 óránként vizsgálni kell,
  • Nagy érzékenységű vizsgálatok: 1-3 óra,
  • 12-24 óra,
  • 7-10 nap,
  • Nagy szenzitivitású szívspecifikus biomarker a miokardiális elhalás kimutatására,
  • Az emelkedés mértéke korrelál az infarktus méretével és a mortalitással,
CK-MB
  • 4-9 óra,
  • 12-24 óra,
  • 2-3 nap,
  • A klinikumban rutinszerűen már nem mérik,
  • A CK-MB specifikusabb a szívszövetre, mint a totál CK (de a vázizomzat sérülése is okozhatja),
  • Rövid felezési ideje miatt hasznos lehet a reinfarktus értékelésében, de rutinszerűen már nem mérik,
  • Az emelkedés mértéke gyakran korrelál az infarktus méretével,
Mioglobin
  • ∼1 óra,
  • 4-12 óra,
  • 24 óra,
  • Nem specifikus marker, amelyet rutinszerűen már nem mérnek.
A troponin-T és I a legfontosabb kardiospecifikus biomarker.

EKG-diagnosztika

4. táblázat: A miokardiális infarktus lokalizációja az EKG-n.
Érintett EKG elvezetések Infarktus lokalizáció Érintett ér
V1-6
  • Extenzív anteior (az I, aVL elvezetések is érintettek lehetnek),
  • Proximális LAD,
V1-2
  • (Antero)szeptális,
  • LAD,
V3-4
  • (Antero)apikális,
  • Disztális LAD,
V5-6
  • (Antero)laterális,
  • A LAD diagonális ágai,
  • Disztális LAD,
  • Cx,
  • Ritka esetekben RCA elzáródása is okozhatja,
I, aVL
  • Magas laterális,
  • Proximális Cx,
II, III, aVF
  • Inferior,
  • RCA (gyakoribb),
  • Disztális Cx (ritkább),
V2R-V6R
V7-9
  • Posterior-, posterolaterális fal,
  • Posterior descendens (RCA vagy Cx),
  • V1-4-ben reciprok ST-depressziók lehetnek.

Akut EKG diagnosztika

STEMI

STEMI ekvivalens EKG-eltérések

Módosított Sgarbossa-kritériumok

2. ábra: Módosított Sgarbossa-kritériumok.

NSTEMI/iAP

Hiperakut T-hullámok

A hiperakut T olyan csúcsos T-hullám, amelynek amplitúdója >5 mV a végtagi elvezetésekben, vagy >10 mV a mellkasi elvezetésekben. (Ld. EKG.) A miokardiális iszkémia korai fázisában magas és széles T-hullámok jelennek meg az iszkémiás régióra vetülő elvezetésekben. (A magas, keskeny T-hullámokat, amelyek minden elvezetésben megjelennek, hiperkalémia okozhatja.)

Akut menedzsment

Szívkatéteres eljárások

A szívkatéterezés a kardiovaszkuláris állapotok diagnosztizálásában és kezelésében alkalmazott olyan eljárás, amely magában foglalja a koronáriák- vagy szívüregek katéterezését. A katérerizációt általában az a. femoralison vagy a. radialison át végzik. Megfelelő pozícióba érve a vizsgálat segíthet a miokardiális perfúzió értékelésében (angiográfia), vagy egy koronária szűkült és/vagy elzáródott szegmenseinek megnyitásában sztenteléssel, koronária-angioplasztika segítségével (percutan coronaria-interventio vagy PCI). Ezenkívül a katéterezés alkalmas biopszia elvégzésére, szűkült billentyűk megnyitására (valvuloplasztika), elektrofiziológiai vizsgálatokra, vagy a kamrákban történő nyomás és az oxigenizáció mérésére (hemodinamikai értékelés). Az eljárás kevés kockázattal jár, de előfordulhat hematóma és a vérzés a szúrás helyén. A ritkább és súlyosabb szövődmények közé tartoznak az aritmiák, a szívmegállás, a meglévő plakkok embolizációja és a fertőzés.

STEMI menedzsment

Megközelítés

STE-ACS esetén azonnal mérlegelni kell a revaszkularizációs terápia lehetőségeit. Más terápiák alkalmazása nem késleltetheti az ellátást.

Azonnali revaszkularizáció

Az ST-eleváció értékelése nehéz lehet bal Tawara-szár blokk jelenlétében, ezért, ha a miokardiális iszkémia klinikai gyanúja magas, a bal Tawara-szár blokk jelenlétét STEMI-ként kell kezelni.

Fibrinolitikus terápia

A sztreptokináz nem fibrin specifikus és erősen antigén. A korábbi sztreptokináz-expozíciót követő 6 hónapon belül kontraindikált.
5. táblázat: A fibrinolízis kontraindikációi.
Abszolút kontraindikációk
  • Aktív vérzés (a menstruációt nem számítva),
  • Ismert koagulopátia,
  • Koponyaűri vérzés,
  • Intrakraniális vagy intraspinális műtét az elmúlt 2 hónapban,
  • Súlyos koponyatrauma az elmúlt 3 hónapban,
  • Iszkémiás sztrók az elmúlt 3 hónapban,
  • Súlyos hipertenzió, amely sürgősségi terápiára rezisztens,
  • Intrakraniális állapotok, amelyek növelik a vérzés kockázatát (pl. arteriovenózus malformáció),
  • Gyanítható aorta disszekció,
  • Intrakraniális malignus daganat,
  • Ezenkívül a streptokináz esetében: 6 hónapon belüli korábbi expozíció (erősen antigén),
Relatív kontraindikációk
  • Nagy műtét 21 napon belül,
  • Aktuális szisztolés vérnyomás >180 Hgmm vagy diasztolés nyomás >110 Hgmm,
  • Iszkémiás sztrók >3 hónappal ezelőtt,
  • Bizonyított tumoros betegség,
  • Belső vérzés (pl. GI vérzés) az elmúlt 2–4 hétben,
  • Orális antikoaguláns terápia,
  • Hosszan tartó vagy traumás CPR (>10 perc),
  • Szúrás olyan helyen, amely nem komprimálható,
  • Súlyos, rosszul kontrollált krónikus hipertenzió,
  • Intrakraniális strukturális abnormalitás, amely nem abszolút kontraindikáció,
  • Infektív endocarditis,
  • Aktív peptikus fekélybetegség,
  • Jelentős májműködési zavar,
  • Terhesség vagy a szülés után 7 napon belül,
  • Demencia.

Egyéb

Kettős trombocita-aggregáció gátló és antikoagulációs terápia

6. táblázat: Kettős trombocita-aggregáció gátló és antikoagulációs terápia STEMI-ben.
Osztály PCI előtt Fibrinolízis előtt
Kettős trombocita aggregáció gátlás
  • Aszpirin (amint lehet):
    • 162–325 mg PO telítő dózis a lehető leghamarabb/PCI előtt, majd naponta 81 mg PO,
  • ÉS a következő ADP receptor inhibitorok egyike:
    • Praszugrél: 60 mg PO a lehető leghamarabb/az eljárás időpontjában, majd napi 10 mg PO,
    • Tikagrelor: 180 mg PO a lehető leghamarabb/az eljárás időpontjában, majd 90 mg PO naponta,
    • Klopidogrél: 600 mg PO a lehető leghamarabb/az eljárás időpontjában, majd 75 mg PO naponta,
  • Aszpirin:
  • ÉS ADP-receptor inhibitor:
    • Klopidogrél: 300 mg PO telítő dózis, majd napi 75 mg PO. Ha a beteg ≥75 éves életkorú, akkor elég csak 75 mg PO telítő dózis,
Antikoaguláció
  • Az alábbiak egyike:
    • Nem frakcionált heparin: 60 egység/kg (max. 4000 egység) IV bolus, majd 12 egység/kg/óra (max. 1000 egység/óra) infúzióban a cél aPTT 1,5-2-szereséhez,
    • Enoxaparin: 30 mg IV bólus, majd 12 óránként 1 mg/kg SC (az első 2 adagban legfeljebb 100 mg). Ha a beteg ≥75 éves életkorú, a 12 óránként adandó maximális adag 0,75 mg/kg SC,
    • Fondaparinux: 2,5 mg IV bólus, majd 24 órával később kezdve 2,5 mg SC naponta,
GIIb/IIIa inhibíció
  • Az alábbiak egyikének megfontolása a pPCI időpontjában:
    • Abciximab: 0,25 mg/kg IV bólus, majd 0,125ug/kg/perc IV infúzió (max. 10 ug/perc),
    • Eptifibatid: 180 ug/kg IV bólus, majd 2 ug/kg/perc IV infúzió, egy második 180 ug/kg bólus beadásával 10 perccel az első bólus után,
    • Tirofibán: 25 ug/kg IV bolus, majd 0,15 ug/kg/perc IV infúzió,
-

NSTEMI menedzsment

Rizikó-dependens revaszkularizáció

Azon NSTEMI-ben szenvedő betegeknél, akik esetében hemodinamikai instabilitás, kontrollálhatatlan angina, posterior infarktus vagy annak gyanúja és/vagy a bal bőtörzs elzáródás áll fenn, sürgős PCI szükséges (<2 órán belül), még akkor is, ha az infarktus nem jár ST-elevációval,
A fibrinolízis nem javallt instabil anginában vagy NSTEMI-ben.
7. táblázat: A revaszkularizáció kockázatfüggő időzítése NSTE-ACS-ben.
Revaszkularizációs terápia Kockázat Kritériumok
Sürgős revaszkularizáció (<2 órán belül) Nagyon magas
Korai invazív stratégia (<24 órán belül) Magas
  • A fenti kritériumok közül egyik,
  • GRACE pontszám >140,
  • Dinamikus ST- vagy T-hullám változások,
  • Dinamikus troponinváltozások,
Késleltetett invazív stratégia (24–72 óra) Közepes
  • A fenti kritériumok közül egyik,
  • GRACE pontszám 109–140,
  • ≥2,
  • Diabetes mellitus,
  • GFR <60 ml/perc/1,73 m2,
  • LVEF <0,40,
  • Korábbi PCI ≤6 hónap,
  • Korábbi CABG,
  • Posztinfarktusos angina,
Iszkémia fokától függő stratégia Alacsony
  • A fenti kritériumok közül egyik,
  • GRACE pontszám <109,
  • A 0 vagy 1,
  • Egyéni döntés a beteg és az orvos preferenciái alapján.

Kettős trombocita-aggregáció gátló és antikoagulációs terápia

8. táblázat: Kettős trombocita-aggregáció gátló és antikoagulációs terápia NSTEMI-ben.
Osztály Gyógyszer
Kettős trombocita aggregáció gátlás
  • Aszpirin: 162–325 mg PO egyszer, majd naponta 81 mg PO,
  • ÉS a következő ADP receptor inhibitorok egyike:
    • Ticagrelor: 180 mg PO a lehető leghamarabb, majd 90 mg PO kétszer naponta,
    • Klopidogrél: 300-600 mg PO, majd 75 mg PO naponta,
Antikoaguláció
  • Az alábbiak egyike:
    • Enoxaparin: 1 mg/kg SC 12 óránként,
    • Nem frakcionált heparin: 60 egység/kg (max. 4000 egység) IV bolus, majd 12 egység/kg/óra (max. 1000 egység/óra) infúzióban a cél aPTT 1,5-2-szereséhez,
    • Fondaparinux: Napi 2,5 mg SC a kórházi kezelés ideje alatt vagy a PCI elvégzéséig,
    • Csak a korai invazív stratégiában:
      • Bivalirudin: 0,1 mg/kg IV bólus, majd 0,25 mg/kg/óra (diagnosztikai) angiográfiáig vagy PCI-ig,
GIIb/IIIa inhibíció
  • Közepes/magas kockázatú betegeknél mérlegelendő korai invazív stratégiában:
    • Eptifibatid: 180 ug/kg IV bólus, majd 2 ug/kg/min IV infúzió, egy második 180 ug/kg bolus beadásával 10 perccel az első bolus után,
    • Tirofibán: 25 ug/kg IV bolus, majd 0,15 ug/kg/min IV infúzió.