Az asthma bronchiale és menedzsmentje

Az asthma bronchiale

Az asztma a légzőrendszer krónikus gyulladásos betegsége, amelyet a bronchusok hiperreaktivitása, epizodikus exacerbációk (asztmás rohamok), illetve endobronchiális obstrukció jellemez. Az allergiás (extrinsic) asztma általában gyermekkorban alakul ki, és allergének (pl. pollen, poratka és bizonyos ételek) váltják ki. A nem allergiás (környezeti vagy intrinsic) asztma általában negyven évnél idősebb betegeknél alakul ki, szerteágazó kiváltókkal (pl. hideg levegő, gyógyszeres kezelés (pl. aszpirin), megterhelés, infekció). Az asztma tünetei a dyspnoe, a köhögés és a magas hangú, exspiratoikus sípolás. A diagnózist légzésfunkciós vizsgálat, allergiavizsgálat és mellkas röntgen adja. Az exacerbációk első vonalbeli kezelése inhalációs bronchodilatátorokból áll (pl. rövid hatású β-2 agonistákból), a hosszútávú kezelés inhalációs kortikoszteroidokból (pl. budezonid). A súlyos asztma exacerbációja életveszélyes lehet, és sürgősségi ellátást és/vagy kórházi kezelést igényelhet.

Definíciók

• Asztma: A légzőrendszer krónikus gyulladásos betegsége, amelyet bronchiális hiperreaktivitás, epizodikus exacerbáció (asztmás rohamok) és reverzibilis légúti obstrukció jellemez; köhögéssel és nehézlégzéssel jelentkezik,
• Allergiás asztma: Az asztma leggyakoribb típusa; időszakos tünetekkel kezdődik gyermekkorban, és általában atópiával (pl. ekcéma, rhinitis) jár együtt, de jól reagál a kezelésre,
• Nem allergiás asztma: Az asztma nem gyakori típusa, amely nem jár együtt atópiával, és jellemzően rosszul reagál a standard kezelésre,
• Testmozgás indukált asztma: olyan asztma, amelyben a hörgőszűkületet fizikai megterhelés váltja ki; inhalációs SABA-kkal kezelik röviddel a testmozgás előtt, és csökkentik a lehetséges környezeti kiváltó okok (pl. hideg levegő, allergének) számát,
• Felnőttkori asztma: Ritka fenotípus, amelyben a tünetek először felnőttkorban jelentkeznek; nagyobb valószínűséggel nem allergiás, és rosszul reagál a standard kezelésre,
• Variáns asztma: Az asztma olyan formája, amelyben a domináns tünet a krónikus száraz köhögés, az asztma egyéb jellegzetes tünetei (pl. sípoló légzés, nehézlégzés) nélkül.

Patofiziológia

• Közös patofiziológia: Az asztma a 2-es típusú T-helper sejtek (Th2-sejtek) által mediált gyulladásos betegség. A következő három patofiziológiai folyamatból áll:
• Bronchiális hiperszenzitivitás:
• A tüneteket elsősorban a terminális bronchiolusok gyulladása okozza, amelyek falában simaizom van, de a falat merevítő porc nincs,
• Th2-sejtek túlzott expressziója → az antigén belélegzése citokinek (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) termelését eredményezi → eozinofilek aktivációja és sejtreakció indukálása (B-sejtes IgE termelés) → bronchiális szubmukozális ödéma és simaizom-kontrakció → a bronchiolusok összeesnek,
• Bronchiális gyulladás:
• Endobronchiális obstrukció:
• Fokozott paraszimpatikus tónus:
• Reverzibilis bronchospazmus,
• Fokozott mucus szekréció,
• Mucosa ödéma,
• A simaizomsejtek hipertrófiája,
• Típus-specifikus patofiziológia:
• Allergiás asztma (extrinsic asztma):
• IgE mediált I. típusú túlérzékenységi reakció egy specifikus allergénnel szemben,
• A hízósejtek degranulációja és hisztamin felszabadulása jellemzi egy korábbi szenzitizáció után,
• Nem allergiás asztma (intrinsic asztma):
• Irritatív asztma: Az irritáló anyag jut a tüdőbe → neutrofilek felszabadulása ↑ → szubmukóza ödéma → légúti elzáródás,
• Az aszpirin indukált asztmát (NSAID-okozta légúti betegség) a Samter-triász jellemzi:
• A COX-1 gátlása → PGE₂ ↓ → leukotriének és gyulladás ↑ → szubmukóza ödéma → légúti obstrukció,
• Krónikus rhinoszinuszitisz,
• Asztmás tünetek.

Az asthma bronchiale menedzsmentje

Általános megfontolások

• Az asztma hosszú távú kezelése a terápia, a szoros nyomon követés és a betegoktatás kombinációját jelenti,
• Az asztma kezelésének céljai:
• Tünet-kontroll antiasztmatikus gyógyszerekkel és adjuváns terápiával,
• Az exacerbációk kockázatának csökkentése (pl. allergén expozíció csökkentés; a módosítható kockázati tényezők, például az elhízás vagy a dohányzás kezelése),
• A speciális asztmaváltozatok és fenotípusok (pl. a testmozgás indukált asztma) személyre szabott kezelést igényelnek,
• Az exacerbációk kezelésével kapcsolatban lásd "Akut asztma exacerbáció".

Megközelítés

1. Az asztma diagnózisának megerősítése,
2. A súlyosság értékelése,
3. Asztmaellenes gyógyszerelés a súlyosság alapján,
4. Kezeld a társbetegségeket; csökkentsd az asztmát kiváltó tényezőknek való kitettséget,
5. A terápiára adott válasz nyomon követése,
6. A terápiára adott válasz alapján állítsd be a kezelést (növeld vagy csökkentsd),
7. Tervezz gyakori utóvizsgálatokat.

A hosszú távú nyomon követés és az asztmás tünetek ellenőrzésének újraértékelése 1-6 havonta ajánlott.

A súlyosság értékelése

A gyógyszeres terápia

Az inhalációs kortikoszteroidok csak kb. 1 hetes használat után fejtik ki teljes hatásukat.

Addicionális gyógyszeres terápia

A teofillint a toxicitás kockázata miatt már nem alkalmazzák rutinszerűen. Kizárólag kiegészítő vagy alternatív terápiaként alkalmazható.

A következő gyógyszerek nem hatásosak akut asztmás roham alatt: LABA-k, leukotrién út modulátorok, teofillin, hízósejt stabilizátorok, biológiai szerek!

Speciális betegpopulációk

• Asztma terhességben:
• Az asztmás tünetek a terhesség alatt rosszabbodhatnak, javulhatnak vagy akár változatlanok is maradhatnak,
• Ugyanaz a fokozatos kezelés, mint más betegeknél,
• Inhalációs kezelések előnyben részesítendők,
• A rosszul kezelt asztma növelheti a terhességi szövődmények kockázatát (pl. preeklampszia, koraszülés, veleszületett rendellenességek),
• 5 éves életkor alatti gyermekek:
• Az 5 év alatti betegeknél az asztma diagnosztizálása kihívást jelent, és gyakran aluldiagnosztizált, mivel ebben a korcsoportban a gyermekek általában nem képesek megfelelően elvégezni a spirometriai manővereket,
• Csecsemők és kisgyermekek kezdeti terápiájaként előnyben részesítik a kortikoszteroidokat tartalmazó kezeléseket,
• A kisgyermekek (<5 évesek) nebulizátort igényelhetnek.

Akut asztma exacerbáció

Definíciók

• Asztma exacerbáció: Olyan alsó légúti elzáródás (bronchospazmus), amely jellemzően reverzibilis és amelyet az asztmás tünetek rövid időn belüli (akut vagy szubakut) súlyosbodása jellemez tüdőfunkciós változásokkal,
• Bronchospazmus: A bronchiális izmok kontrakciója, amely akár másodperceken belül légúti elzáródást eredményez. Ez az asztma exacerbáció jellegzetes tünete, de kiválthatják bizonyos gyógyszerek vagy akár a mechanikus lélegeztetés is,
• Status asthmaticus: A kifejezést olyan súlyos asztma exacerbációk leírására használják, amelyek gyorsan progrediálnak és nem reagálnak a szokásos akut asztma terápiára. Bár a kifejezést az Egyesült Államokban már nem használják, a nemzetközi szakirodalomban még mindig érvényesnek tartják és széles körben alkalmazzák.

Súlyosság felmérés

A 1. típusú légzési elégtelenség és/vagy a 2. típusú légzési elégtelenség korai felismerése létfontosságú.

Menedzsment

Áttekintés

• ABCDE megközelítés,
• Az életveszélyes asztma exacerbáció jelei:
• Fontold meg a korai intubálást,
• Adj SABA + SAMA + IV kortikoszteroid kombinációt; fontold meg az IV magnéziumot,
• Lásd a "Imminens légzésleállás asztmában" című részt,
• A vizsgálat megkezdésekor nincs életveszélyes asztma jele:
• Gyorsan végezz koncentrált anamnézis felvételt és vizsgálatot, PEFR- és pulzoximetriás mérést a súlyosság felmérése érdekében,
• Az asztma exacerbáció súlyosságának sztratifikálása,
• Kezdeti orvosi terápia a súlyosságnak megfelelően:
• Súlyos asztma exacerbáció: Oxigén terápia + SABA + SAMA + orális/IV kortikoszteroidok; fontold meg az intravénás magnézium adását,
• Középsúlyos asztma exacerbáció: Oxigén terápia + SABA; fontold meg az orális kortikoszteroidok alkalmazását,
• Enyhe asztma exacerbáció: SABA; fontolja meg az orális kortikoszteroidok alkalmazását,
• Monitorizálás,
• Csecsemőknél és kisgyermekeknél fontold meg a folyadékpótlást (lehetőleg szájon át). A fokozott folyadékveszteség (pl. a tachypnoe miatt) és a légszomj miatt a megfelelő folyadék fogyasztás elmaradása dehidratációt okozhat. A folyadék pótlás során az orális rehidrációt kell előnyben részesíteni, mert a vénabiztosítás okozta stressz súlyosbíthatja a hörgőgörcsöt,
• Szükség szerint rendelj diagnosztikai vizsgálatokat, amint stabilizálódott a helyzet.

Az oxigénterápia, a bronchodilatátorok és szükség esetén kortikoszteroidok képezik az akut asztma exacerbáció kezdeti terápiájának alapját.

Az intubálás akut súlyos asztma esetén kockázatos és kihívást jelent. Lehetőség szerint tapasztalt szakembernek kell elvégeznie.

A súlyos asztma exacerbáció életveszélyes lehet. Ne halogasd az azonnali kezelést a diagnosztikai vizsgálatok miatt.

Imminens légzésleállás asztmában

• Apnoés vagy komatózus betegek:
• Adj indukciós szert (lehetőleg ketamint: 1-2 mg/kg IV egyszer),
• Végezd el az intubációt (ld. "Tüdőprotektív ventillációs stratégiák obstruktív tüdőbetegségekben").
• Kezdd a gépi lélegeztetést 100%-os oxigénnel, az obstruktív tüdőbetegségre vonatkozó lélegeztetési stratégiát alkalmazva,
• Adj hörgőtágítókat a lélegeztetőgép csövén keresztül és intravénásan kortikoszteroidokat,
• Minden egyéb beteg:
• Készülj a korai intubálásra (azaz álljanak készen az eszközök és az indukciós szerek),
• Maximalizáld az oxigenizációt (100% oxigén) NRB-n keresztül,
• Az életveszélyes asztma kezdeti orvosi terápiája:
• SABA porlasztva (albuterol szakaszosan VAGY folyamatosan porlasztott albuterol),
• Plusz porlasztott SAMA (ipratropium-bromid nebulizálva),
• Plusz IV kortikoszteroidok (prednizolon vagy metilprednizolon),
• A következő esetekben fontold meg az intravénás magnézium-szulfát egyszeri adagjának alkalmazását:
• Tartós hipoxémia a kezdeti terápia után,
• Felnőttek, akiknek FEV <25-30% a vizsgálatk megkezdésekor,
• Gyermekeknél a FEV <60% 1 óra kezelés után.

Bár mindent meg kell tenni annak érdekében, hogy a beteg ne jusson el a gépi lélegeztetésig, az intubációt nem szabad késleltetni, ha az indikáció felmerül.

A COPD és menedzsmentje

A COPD

A COPD egy olyan tüdőbetegség, amelyet a légutak obstrukciója jellemez a kis légutak gyulladása miatt. Főleg a belélegzett toxinok okozzák, különösen a dohányfüst (az esetek 90%-a), de a légszennyezés és a visszatérő légúti fertőzések is az etiológiák közé tartoznak. Néhányan genetikailag hajlamosak a COPD-re, különösen azok, akiknél α1-antitripszin-hiány áll fenn. A COPD-t krónikus légúti gyulladás és szöveti destrukció jellemzi.

A diagnózis elsősorban a klinikai megjelenésen és a tüdőfunkciós teszteken alapul, amelyek jellemzően a FEV és az FVC csökkenő arányát mutatják. A képalkotó vizsgálatok, mint a mellkasröntgen, hasznosak a betegség súlyosságának és a lehetséges szövődmények mértékének felmérésében, de nem szükségesek a diagnózis megerősítéséhez. Az artériás vérgázanalízis és a pulzoximetria hasznos a beteg oxigenizáltságának gyors felméréséhez. Minden COPD-s beteget a Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) stádiumrendszere szerint kell klasszifikálni (2. táblázat), amely különféle tényezőket (pl. exacerbációk, tünetek súlyossága, FEV₁) vesz figyelembe. A kezelési lehetőségek is a GOLD stádiumtól függenek, mely főleg a rövid és hosszú hatású bronchodilatátorokból (β-agonisták és paraszimpatolitikumok), illetve glükokortikoidokból áll. Az előrehaladott betegségben szenvedő betegek általában oxigénterápiát igényelnek - ez az egyetlen kezelés, amely csökkenti a halálozást. A COPD-nek számos szövődménye van, köztül a pulmonális hipertenzió, légzési elégtelenség, illetve a COPD-s exacerbációk.

Definíciók

• A COPD egy olyan krónikus tüdőbetegség, amelyet tartós légúti tünetek és légúti szűkület jellemez (a poszt-bronchodilatációs FEV1/FVC <0,70), amelyet a kis légútak elzáródása, illetve a parenchima destrukciója okoz,
• A COPD-t korábban két kórképre, krónikus bronchitisre és emfizémára osztották. Ezeket a kifejezéseket még mindig széles körben használják a betegek leleteinek leírására, és a COPD alosztályaiként találhatók meg a régi szakirodalomban,
• Krónikus bronchitis: Produktív köhögés (köhögés köpet produkcióval) évente legalább 3 hónapig, 2 egymást követő évben,
• Emfizéma: A tüdő légutainak bronchiolus terminalisokhoz közeli részének permanens dilatációja, amelyet az alveolusok falának és a gázcseréhez szükséges tüdőkapillárisok pusztulása okoz.

Klasszifikáció

• Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD):
• Leírás:
• A GOLD a COPD-t a légúti szűkület súlyossága (GOLD 1-4) és az ABCD csoport alapján osztályozza, amelynek rásze a Brit Orvosi Kutatási Tanács (mMRC) módosított légszomjskálája , a COPD Assessment Test (CAT) score és az exacerbációk kockázatát,
• Korábban a COPD-t a klinikai leletek alapján krónikus bronchitiszre és emfizémára osztották. Ezeknek a kifejezéseknek a használata a COPD típusainak osztályozására ma már elavultnak tekinthetők, mivel a legtöbb COPD-s betegnél a kettő kombinációja áll fenn,
• A légúti szűkületen alapuló klasszifikáció olyan betegeknél, akiknél a FEV₁/FVC <70%: A GOLD a FEV₁/FVC (Tiffeneau-Pinelli-index) értéket használja a COPD osztályozására.

A FEV₁% szerinti GOLD kategóriák esetében ne feledd, hogy 30 + 50 = 80.

• Kombinált értékelési eszközökkel történő osztályozás:
• CAT score = COPD assessment test score,
• mMRC Dyspnea Scale = A Brit Orvosi Kutatási Tanács (mMRC) módosított légszomjskálája,
• Alacsony kockázat = FEV₁/FVC arány ≤0,7, FEV₁ ≥50% és 0-1 exacerbáció az elmúlt évben,
• Magas kockázat = FEV₁/FVC arány ≤0,7, FEV₁ ≤50% és ≥2 exacerbáció az elmúlt évben.

• A morfológiai elváltozásokon alapuló osztályozás:
• Centrilobuláris emfizéma (centriacináris emfizéma):
• A emfizéma leggyakoribb típusa,
• Klasszikusan dohányosoknál fordul elő,
• Jellemzője a bronchiolus respiratoricusok (az acinus középső része) pusztulása; a disztális alveolusok nem érintettek,
• Általában a felső lebenyeket érinti,
• Panlobuláris emfizéma (panacináris emfizéma):
• A emfizéma ritka típusa,
• Az α1-antitripszin deficiencia kövekezménye,
• A teljes acinus (bronchiolus respiratoricusok és alveolusok) pusztulása jellemzi,
• Általában az alsó lebenyeket érinti,
• Egyéb szubtípusok:
• Cicatriciális emfizéma:
• Főleg a kvarcpornak való kitettség okozza,
• Krónikus gyulladást és noduláris hegképződést eredményez,
• Bullózus emfizéma:
• Jellemzőek a nagyméretű (veleszületett vagy szerzett) bullák, amelyek a környező szövetekbe hatolnak,
• A bullák megrepedhetnek, ami pneumothoraxhoz vezethet,
• A bullák alakjától függően a rezekciót fontolóra kell venni,
• Időskori emfizéma:
• A tüdő elaszticitásának elvesztése az életkor előrehaladtával,
• Nem tekinthető kórosnak, mert az öregedés normális következménye.

Patofizológia

• Krónikus gyulladás:
• A krónikus gyulladás a káros ingerek jelentős expozíciójának eredménye,
• Okozhatja a megnövekedett oxidatív stressz (leggyakrabban a cigarettafüst miatt), valamint a reaktív oxigéncsoportok gyulladásos sejtek általi fokozott felszabadulása,
• A neutrofilek, a makrofágok, a CD8+ T limfociták száma ↑ → citokinek felszabadulása ↑ → gyulladás amplifikációja és a tüdő parenchyma strukturális változásai (pl. növekedési faktor felszabadulás),
• A CD8+ T limfociták mediálják a gyulladást COPD-ben,
• A CD4+ T limfociták és eozinofilek mediálják a gyulladást bronchiális asztmában,
• Kehelysejtek proliferációja-, váladék hiperszekréciója- és a csillószőrök funkciójának károsodása ↑ → krónikus produktív köhögés,
• A Reid-index a bronchusfa szubmukózális mucus-termelő mirigyek vastagságának, illetve az epitélium és a porc közötti vastagságnak az aránya,
• A >0,5 Reid-index a krónikus bronchitisz jellemzője
• A kis légutak és a pulmonális érrendszer simaizom-hiperpláziája (főleg hipoxiás vazokonstrikció miatt) → pulmonális hipertenzió → cor pulmonale,
• Szöveti destrukció:
• Bronchopulmonális gyulladás → proteáz aktivitás ↑
• A nikotin (vagy más káros ingerek) expozíciója inaktiválja a proteáz inhibitorokat (különösen az α1-antitripszint) → a proteázok és antiproteázok egyensúlya felborul → elasztáz ↑ → a rugalmas szövet és a tüdő parenchyma elvesztése (az alveoláris falak pusztulásával) →
• Elaszticitás ↓ → compliance ↑ → kilégzésben a kis légútak kollabálnak → légcsapda és hiperinfláció → ventilláció ↓ → holttér ↑ → DL_CO ↓ és V/Q aránytalanság → hipoxia és hiperkapnia,
• Pulmonális sönt és csökkent vérmennyiség a tüdő kapillárisokban → a ventillált, de nem perfundált alveolusok száma ↑ (holt tér ↑) → DL_CO ↓ és V/Q arány ↑ → hipoxémia és hiperkapnia,
• Az oxidánsok és antioxidánsok egyensúlyhiánya, szabad gyökök termelődése → hozzájárul a krónikus gyulladáshoz és az anti-elasztáz inaktiválásához → súlyosbítja a rugalmas szövetek lebomlását.

Tünetek

• Korai tünetek:
• Krónikus köhögés köpetürítéssel (a köpet produkció jellemzően reggel jelentkezik),
• Dyspnoe és tachypnoe,
• Kezdetben: Csak megerőltető tevékenység közben,
• Később: Folyamatosan,
• Pursed-lip légzés:
• A páciens az orrán keresztül veszi be a levegőt, és lassan, összeszorított ajkakkal fújja ki,
• Ez a légzési forma növeli a légúti nyomást és megakadályozza a hörgők kollapszusát a kilégzés utolsó fázisában,
• Emfizémában gyakran megfigyelhető,
• Elhúzódó kilégzési fázis, kilégzés végi sípololás, krepitáció, tompa légzési hangok és/vagy durva ronchi az auszkultáció során,
• Cianózis a hipoxémia miatt,
• Tachycardia,
• Késői tünetek:
• Pangó nyaki vénák,
• Hordó alakú mellkas: Ez a deformitás leggyakrabban emfizémában fordul elő,
• A mellkas és a has aszinkron mozgása légzés közben,
• A légzési segédizmok használata a rekeszizom diszfunkciója miatt,
• Hiperrezonáns kopogtatási lelet, csökkent rekeszizom kitérés és relatív szívtompulat kopogtatáskor,
• Csökkent légzési hangok auszkultáció közben ("csendes tüdő"),
• Perifériás ödéma (leggyakrabban bokaödéma),
• Jobb kamrai hipertrófia a jobb szívfél szívelégtelenség és cor pulmonale tüneteivel,
• Hepatomegália,
• Gyakran súlyvesztés és kachexia,
• Zavartság: A hipoxémia és hiperkapnia miatt,
• Dobverő ujjak bizonyos társbetegségek (pl. bronchiektázia, tüdőfibrózis, tüdőrák) esetén.

A dobverő ujj, mint tünet, nem jellemző a COPD-re; jelenléte általában olyan társbetegségekre utal, mint a bronchiektázia, a tüdőfibrózis vagy a tüdőrák.

A COPD menedzsmentje

Általános terápia

• A dohányzásról való leszokás: Az egyetlen és leghatékonyabb lépés a tüdőfunkció romlásának lassítására,
• Pneumococcus elleni védőoltás: Csökkenti a közösségben szerzett tüdőgyulladás és az invazív pneumococcus betegségek előfordulását,
• 19-64 éves korosztály: PPSV23,
• ≥65 éves életkor:
• Oltott beteg: PPSV23 beadása (legalább 5 évvel az előző PPSV23 adag után és legalább 1 évvel a PCV13 után),
• Nem oltott vagy ismeretlen oltási előzményekkel rendelkező beteg: A PCV13-at a PPSV23 követi,
• Immunkompetens betegek: PPSV23 beadása 1 év elteltével,
• Immunhiányos, agy-gerincvelői szivárgással vagy cochleáris implantátummal rendelkező betegek: A PPSV23-at 8 hét múlva adják be,
• Influenza elleni védőoltás (évente): Csökkenti az alsó légúti fertőzések és a halálozás előfordulását a COPD-s betegek körében,
• Tüdő rehabilitáció:
• Indikált GOLD B, C és D betegeknél,
• Tartalmazza a légzőgyakorlatokat és a fizioterápiát,
• A fizikai aktivitás segít fenntartani az állóképességet és enyhíteni a nehézlégzést,
• Szupportív kezelés,
• D₃-vitamin és kalcium deficiencia esetén. A D₃-vitamin segít csökkenteni az exacerbációk számát.

A COPD GOLD-szerinti menedzsmentje

• Leírás: A COPD első vonalbeli kezelése hörgőtágítókból, inhalációs kortikoszteroidokból és 4. típusú foszfodiészteráz gátlókból áll,
• Bronchodilatátorok: Vagy paraszimpatolitikumok (ld. muszkarin antagonisták), vagy béta-2 agonisták:
• Hosszú hatású paraszimpatolitikumok: Tiotropium-bromid,
• Hosszú hatású β2-agonisták: Szalmeterol, formoterol,
• Rövid hatású paraszimpatolitikumok: Ipratropium-bromid,
• Rövid hatású β2-agonisták: Szalbutamol, fenoterol,
• Inhalációs kortikoszteroidok: Budezonid, flutikazon, beklometazon.

Egyéb kezelési lehetőségek

• Teofillin:
• Hatásmechanizmus: Adenozin-receptor antagonizmus és nem specifikus PDE-gátlás,
• Indikáció: Általában csak súlyos és refrakter COPD esetén,
• Hosszú távú oxigénterápia a következő esetekben ajánlott:
• p_aO₂ ≤55 Hgmm vagy S_aO₂ ≤88% nyugalomban,
• Növeli a túlélés esélyét a COPD-s betegeknél,
• A kiegészítő O₂ súlyosbíthatja a hiperkapniát,
• Az oxigénszaturáció célértéke 90-93%,
• p_aO₂ 55 és 60 Hgmm között vagy 88%-os S_aO₂, ha pulmonális hipertenzió, pangásos szívelégtelenség vagy policitémia bizonyítottan fennáll,
• A mukolitikumok (pl. N-acetilcisztein) a mucust a mukoprotein-komplexek diszulfidkötéseinek redukciójával cseppfolyósítják,
• Egyéb javallatok:
• Cisztás fibrózis,
• Paracetamol túladagolás (antidotum): Az acetilcisztein feltölti a máj kimerült glutation raktárait,
• Kontrasztanyag-nefropátia profilaxisa,
• Légzési támogatás: A CPAP hasznos a COPD-ben és obstruktív alvási apnoéban szenvedő betegeknél,
• Súlyos esetekben előnyös lehet a műtét:
• Tüdőrezekció bullózus emfizéma esetén,
• Tüdőátültetés nem javítható károsodás esetén,
• Bronchoszkópos beavatkozásokkal csökkenthető a tüdő végkilégzési térfogata és javítható a terhelhetőség.

Akut COPD exacerbáció (AECOPD)

Tünetek

• Az AECOPD kardinális tünetei:
• Rosszabodó dyspnoe,
• A köhögés gyakoriságának és súlyosságának növekedése,
• A sputum volumenének és purulenciájának növekedése,
• Lehetséges további tünetek:
• Sípoló légzés, tachypnoe,
• Láz, hidegrázás,
• A súlyos AECOPD jelei:
• Légzési elégtelenség, súlyos hipoxémia,
• Fokozott légzési munka jelei (pl. segédizmok használata, tripod pozíció),
• Thoracoabdominális aszinkronitás,
• Respiratorikus acidózis,
• Megváltozott mentális állapot,
• Centrális cianózis.

Ventillációs terápia

Oxigén terápia

• Szupportív oxigénterápia:
• Cél S_pO₂ 88-92%,
• A nem megfelelő O₂-terápia növeli a hiperkapnia (CO₂-narkózis) kockázatát,
• HFNC oxigénterápia: 60 l/percig,
• Hipoxémiás légzési elégtelenséggel járó AECOPD esetén javallott,
• Elfogadható alternatívája a NIPPV-nek vagy az egyszerű arcmaszkkal/NRB-vel történő oxigénterápiának.

Noninvazív pozitív nyomású ventilláció

• Leírás: A NIPPV a légzési elégtelenséggel járó AECOPD első vonalbeli terápiája. A NIPPV csökkenti az intubálás szükségességét, a hospitalizáció hosszát és a mortalitást,
• A NIPPV indikációi AECOPD-ben (az alábbiak közül egy is elég):
• p_aCO₂ >45 Hgmm és artériás pH <7,35 (azaz respiratorikus acidózis),
• Súlyos dyspnoe, a fokozott légzési munka és/vagy a légzőizmok kimerülése,
• Tartós hipoxémia a szupportív oxigénterápia ellenére
• Procedúra:
• Leggyakrabban a BiPAP-rendszer a használatos,
• A részletekért és a konkrét beállításokért ld. "NIPPV".

Invazív mechanikus ventilláció

• Az intubáció indikációi AECOPD-ben:
• Légzési elégtelenség:
• Életet veszélyeztető hipoxémia,
• NIPPV intolerancia vagy kudarc,
• Apnoe vagy keringésmegállás,
• Légúti protekció:
• Megváltozott mentális állapot (pl. zavartság, letargia, kóma, kontrollálatlan agitáció),
• Tartós hányás,
• Nagymértékű aspiráció,
• Tüdőhigiénia: Ha a beteg tartósan képtelen a légúti szekréciók ürítésére,
• Hemodinamikai instabilitás:
• Folyadékokra és vazopresszorokra refrakter sokk,
• Súlyos aritmiák,
• Eljárás: Ld. "A gépi lélegeztetés magas kockázatú indikációi" és "Tüdőprotektív ventillációs stratégiák obstruktív tüdőbetegségekben",
• Posztintubációs menedzsment:
• Folytasd az agresszív farmakológiai kezelést a gépi lélegeztetés alatt (a súlyos bronchospazmus a hatékony gépi lélegeztetés egyik fő akadálya),
• Monitorozd a gépi lélegeztetés COPD-nél gyakran előforduló szövődményeit (pl. VILI, tüdőgyulladás, dinamikus hiperinfláció, hemodinamikai összeomlás).

Farmakológiai terápia

Bronchodilatátorok

• Béta-agonisták:
• Inhalációs SABA-k (pl. albuterol, levalbuterol): Gyors hörgőtágító hatásuk miatt a kezelés alappillére,
• Nagy dózisú SABA inhalálva:
• Albuterol adagolószelepes inhalátorral: 1-2 exp. óránként 2-3 adagig [90 mcg/exp.], majd 2-4 óránként a klinikai reakciótól függően,
• VAGY albuterol nebulizálva: 2,5 mg 1-4 óránként szükség szerint,
• Standard dózisú inhalációs SABA-k: Albuterol adagolószelepes inhalátorral: 1-2 exp. 4-6 óránként szükség szerint [90 mcg/exp.],
• Az alkalmazás módja: Nincs különbség az adagolószelepes inhalátorok és a porlasztók hatékonysága között,
• Antikolinerg-szerek: Inhalációs SAMA (pl. ipratropium-bromid nebulizálva (0,5 mg 4-6 óránként), ipratropium-bromid inhalálva (1-2 exp. 6 óránként [17 mcg/exp.]),
• Kombinált terápia: 0,5 mg Ipratropium-bromid / 3,0 mg albuterol-szulfát nebulizálva 4-6 óránként szükség szerint.

Kortikoszteroidok

• Szisztémás glükokortikoidok:
• Indikációk: Minden AECOPD-os betegnél,
• Gyakran alkalmazott kezelési módok:
• Prednizon (orálisan): 40 mg PO naponta (ez a GOLD 2020 irányelvek által kifejezetten ajánlott adag és alkalmazás),
• Metilprednizolon (orálisan): 32-60 mg PO naponta [off-label használat],
• Metilprednizolon (intravénásan): 40-125 mg IV naponta [off-label használat],
• Megfontolások:
• Az orális szerek ugyanolyan hatékonyak, mint az intravénás szerek,
• A legtöbb beteg számára általában elegendő az 5 napos terápia, de néhány betegnél szükség lehet a terápia meghosszabbítására vagy a szteroid-adag csökkentésére. Az ötnapos prednizonkezelésről bebizonyosodott, hogy nem rosszabb, mint a 14 napos kezelés,
• Inhalációs glükokortikoidok:
• Indikációk: AECOPD esetén légzési elégtelenség nélkül, vagy olyan betegeknél szisztémás szteroidokat nem lehet alkalmazni,
• Javasolt terápia: Budezonid (2 mg nebulizálva 8-12 óránként).

Antibiotikumok

• Empirikus antibiotikum-terápia indikációja AECOPD-ben (az alábbiak közül egy is elég):
• ≥3 kardinális tünet,
• ≥2 kardinális tünet, ha a sputum nagyon purulens,
• Gépi lélegeztetés szükséges,
• Ajánlott kezelés:
• Aminopenicillin klavulánsavval (pl. amoxicillin-clavulánsav),
• Makrolid (pl. azitromicin),
• Tetraciklin (pl. doxiciklin),
• A kezelés időtartama:
• A fekvő- és járóbetegek számára 5-7 napos kúra ajánlott,
• A köpetürítés és a nehézlégzés javulása a hatékonyság jelei.

Szupportív terápia

• Dohányzásról való leszokás és tanácsadás,
• D-vitamin pótlása igazolt hiány esetén,
• Diuretikumok volumenterhelés esetén,
• Mélyvénás trombózis profilaxis (a betegeknél nagyobb a trombózis kockázata, mivel a kórházi tartózkodás alatt hosszabb ideig immobilisek),
• Táplálkozási tanácsadás: A megfelelő táplálkozás javítja a légzőizmok erejét,
• Komorbiditás (pl. ACS, szívelégtelenség, tüdőembólia) kezelése,
• Izolációs óvintézkedések a feltételezett légúti kórokozók átvitelének megelőzésére. A nem differenciált etiológiájú AECOPD esetében feltételezni kell a légúti fertőzést.