A tüdőembólia, vagyis a pulmonális embolizáció (PE) egy vagy több tüdőartéria elzáródása szilárd, folyékony vagy gáznemű tömegek által. A legtöbb esetben az embóliát olyan alvadékok okozzák, amelyek az alsó végtagok vagy a medence mélyvénás rendszeréből erednek (mélyvénás trombózis), és a vena cava inferioron keresztül a tüdőbe embolizálódnak. A kockázati tényezők közé tartozik az immobilizáció, az öröklött hiperkoagulabilitási zavarok, a terhesség, a gyermekágyi időszak és a közelmúltban végzett műtétek. A klinikai megjelenés változó, és az érelzáródás mértékétől függően a tünetmentességtől az obstruktív sokkig terjedhet. A tünetek gyakran nem specifikusak, beleértve a mellkasi fájdalmat, köhögést, nehézlégzést és tachikardiát. A PE diagnózisa elsősorban a klinikai tüneteken alapszik, de az embólia létét a CT-tüdőangiográfia (CTPA) erősíti meg. Az artériás vérgázelemzés jellemzően respirációs alkalózist mutat, alacsony parciális oxigénnyomással, alacsony parciális szén-dioxid-nyomással és emelkedett pH-val. Egy másik gyakran végzett vizsgálat a D-dimer szintjének mérése, amely kizárhatja a PE-t, ha negatív. A további tromboembóliák megelőzése, valamint az embólia és az alapjául szolgáló trombózis fokozatos feloldódásának elősegítése érdekében heparinnal történő antikoagulációt kezdeményeznek. Obstruktív sokkkal járó masszív PE esetén a trombus trombolitikus szerekkel vagy embolektómiával oldható fel.

Definíciók

• Mélyvénák: Olyan vénák gyüjtőfogalma, amelyek mélyen, a fasciákban fekszenek. A mélyvénák a szisztémás keringésből származó vénák összeömléséből keletkeznek, és mennek a szív felé. A felső végtag mélyvénái közé tartoznak a v. brachialis, a v. axiallis és a v. subclavia. Az alsó végtag mélyvénái a v. femoralis, a v. tibialis és a v. poplitea. A nyak mélyvénája a v. jugularis interna,
• Vénás tromboembólia (VTE): Gyűjtőfogalom, amely magában foglalja a PE-t és az MVT-t,
• Rekkurens VTE: Olyan VTE, amely a betegnél az első 2 hetes antikoagulációs terápia befejezése után kiújul,
• Provokált VTE: VTE olyan betegnél, akinél ≥1 VTE rizikófaktor van jele,
• Nem provokált VTE (idiopátiás VTE): VTE a VTE kockázati tényezői nélküli betegnél,
• Mélyvénás trombózis (MVT): Egy vagy több vérrög (luminális véralvadék) képződése a mélyvénában, jellemzően az alsó végtagokban,
• Proximális MVT: Az alsó végtag mélyvénás trombózisa, amely a v. femoralist, a v. femoralis profundat és/vagy a v. popliteát érinti (a vádli véna trifurcációjáig).
• Tüdőembólia: Egy vagy több tüdőartéria luminális elzáródása, jellemzően a mélyvénás trombózisból (MVT) származó és a tüdőbe embolizáló trombusok által.

Patofiziológia

Patofiziológia

• Mechanizmus: Trombusképződés → mélyvénás trombózis a lábakban vagy a medencében (leggyakrabban a csípővénában) → embolizáció a tüdőartériákba a vena cava inferioron keresztül → a tüdőartériák részleges vagy teljes elzáródása,
• Virchow-triász:
• Hiperkoagulabilitás: Fokozott vérlemezke-adhézió, trombofília (pl. V. faktor Leiden mutáció), orális fogamzásgátlók alkalmazása, terhesség,
• Endotél-károsodás: A gyulladásos vagy traumás érsérülések a véralvadási faktorok aktiválódásához vezethetnek a szubendoteliális kollagénnel való érintkezés miatt,
• Vénás pangás: Varikozitás, külső nyomás a végtagon, immobilizáció (pl. kórházi kezelés, ágynyugalom, hosszú repülőút vagy buszozás), hő helyi alkalmazása,
• A tüdő patofiziológiai válasza az artériás elzáródásra:
• Infarktus és a tüdők-, pleurák gyulladása,
• Pleurális mellkasi fájdalmat és hemoptízist okoz,
• Masszív tüdőembóliánál a "jobb kamrai strain" és a pulmonális artériák dilatációja olyan mértéket ölthet, hogy az károsítja a miokardiális perfúziót (2. típusú infarktus),
• Surfactant diszfunkció → atelektázia → p_aO₂ ↓
• Légzési drive ↑ → hiperventiláció és tachypnoe → respiratorikus alkalózis hipokapniával (p_aCO₂ ↓),
• Károsodott gázcsere: Mechanikus érelzáródás → V/Q aránytalanság → artériás hipoxémia (p_aO₂ ↓) és emelkedett A-a grádiens,
• Szívelégtelenség: Elzáródás miatt emelkedett pulmonális artériás nyomás (PAP) → jobb kamrai nyomás terhelés → forward failure csökkent perctérfogattal → hipotenzió és tachycardia → súlyos esetekben jobb szívfél elégtelenséghez vagy obstruktív sokkhoz vezethet,
• Pulmonális vazokonstrikció: Tromboxán A2, prosztaglandinok, adenozin, trombin és szerotonin, amelyeket az aktivált vérlemezke és a trombus választ ki → pulmonális vazokonstrikció és bronchospasmus.

Tünettan

• Tüdőembólia:
• A tünetek akut megjelenése, amelyet gyakran egy adott esemény vált ki (pl. reggeli felkelés, hirtelen fizikai megterhelés),
• Dyspnoe és tachypnoe (az esetek >50%-ában),
• Hirtelen fellépő pleuláris mellkasi fájdalom (az esetek ∼50%-ában), amely belégzéskor rosszabbodik,
• Köhögés és hemoptízis,
• Esetleg csökkent légzési hangok, tompa perkussziós hang kopogtatáskor, egyes esetekben hasadt második szívhang,
• Tachycardia (az esetek ∼25%-a), hipotenzió,
• V. jugularis disztenzió és Kussmaul-jel (masszív tüdőembólia esetén),
• Alacsony fokú láz,
• Masszív tüdőembólia: Syncope és obstruktív sokk keringés összeomlással,
• A műtéti anesztézia alatti tüdőembólia:
• Szívfrekvencia ↑
• Vérnyomás ↓
• A légzés alatti CO₂ parciális nyomásának (PetCO₂) csökkenése a - kapnométerrel mérve,
• p_aO₂ csökkenés,
• Mélyvénás trombózis: Unilaterális fájdalmas lábduzzanat; bár a trombózisos esetek több mint 50%-a tünetmentes,
• A korábban tünetmentes trombózis először a krónikus vénás elégtelenség jellemzőivel jelentkezhet,
• Lokalizált, unilaterális tünetek (a bilaterális trombózis ritka),
• Jellemzően a lábak, a combok vagy a medence mélyvénáit érinti,
• Gyakoribb a bal alsó végtagban, mivel a v. iliaca communis sinistrát az a. iliaca communis dextra összenyomja,
• May-Thurner-szindróma: A v. iliaca communis sinistra az a. iliaca communis dextra és a lumbális csigolyák nyúlványai között összenomyódik (a felnőttek >20%-ánál fordul elő)
• Duzzanat, szorító vagy feszítő érzés
• Melegség, eritéma, és esetleg livid elszíneződések,
• Progresszív érzékenység, tompa fájdalom,
• A fájdalom járás közben rosszabb, és a láb felemelésével javul,
• Homans-jel: Vádlifájdalom a lábfej dorzálflexiójakor, azonban a a Homan-jel nem megbízható, mert gyakoriak a hamis pozitív eredmények (pl. Baker-ciszta jelenlétekor is),
• Meyer-jel: A vádli összenyomása fájdalmat okoz,
• Payr-jel: Fájdalom a talp mediális része fölött kifejtett nyomás hatására,
• A felszíni vénák disztenziója, mivel a mélyvénák elzáródása a felületes vénás áramlásának növekedéséhez vezet (intraluminális nyomás ↑),
• A disztális pulzus normális,
• Általános tünetek: Láz. (Úgy gondolják, hogy a proinflammatorikus citokinek szerepet játszanak a trombózis patogenezisében.).

A tüdőembolóia preklinikai felmérése

Mélyvénás trombózis

• A mélyvénás trombózis Wells-pontszáma (Wells-kritérium), az alsó végtagok MVT preklinikai valószínűségének kiszámítására szolgál,
• A Wells-score nem validált a felső végtagi MVT-k értékelésére, mert a duzzanat mérési határértéke (azaz ≥3 cm) a vádlira jellemző,
• A PE valószínűségének meghatározására a pontszám egy másik változatát használják (ld. alább).

A mélyvénás trombózis szubtípusai

• Phlegmasia cerulea dolens:
• Definíció: A flebotrombózis súlyos formája, amelyet az egyik végtag összes vénájának elzáródása jellemez, az artériás akadályoztatásával; magas mortalitású,
• Tünetek:
• Súlyos duzzanat, ödéma és fájdalom,
• Hideg, cianotikus végtagok, pulzustalanság,
• Kezelés:
• Akut műtét: Vénás trombektómia, fasciotómia,
• Fibrinolízis, ha a műtét nem jár sikerrel,
• Amputáció végső megoldásként,
• Komplikációk: Sokk, üszkösödés, akut veseelégtelenség (rabdomiolízis miatt),
• Paget-Schroetter-szindróma (felső végtagi MVT):
• Definíció: A v. brachialis, a v. axillaris vagy a v. subclavia akut trombózisa,
• Etiológia:
• Effort trombózis: A felső végtagok ismétlődő, megerőltető tevékenysége (pl. súlyemelés) váltja ki,
• Mellkaskimeneti szindróma: A neurovaszkuláris struktúrák (pl. a plexus brachialis vagy az a., v. subclavia) összenyomásával járó állapotok gyűjtőfogalma, mivel azok a nyak alsó részétől a hónaljig terjednek. Okozhatja például trauma vagy daganat, vagy maguk a nyaki bordák,
• Kezelés: Kezelés: Antikoaguláció, fibrinolízis, műtét (pl. első borda rezekciója) mellkaskimeneti szindróma esetén.

PE-Wells score

A Wells-pontszám egy a fekvő- és járóbeteg ellátás alapján validált diagnosztikai algoritmus a PE valószínűségének értékelésére. Megjegyzendő, hogy a trombózis valószínűségének meghatározására egy másik változatot használnak.

Módosított Geneva (genfi) score

A módosított genfi-score objektív klinikai változókat használ. Az értékelést külsőleg validálták, kezdetben a sürgősségi osztályon járóbetegek körében vizsgálták.

Pulmonary embolism rule-out criteria (PERC)

A PERC csak olyan betegeknél alkalmazható, akiknél a tüdőembóliára vonatkozó Wells-pontszám vagy a módosított Genfi pontszám alapján alacsony a PE preklinikai valószínűsége.

A PERC csak olyan betegeknél alkalmazható, akiknél a PE preklinikai vizsgálati valószínűsége alacsony.

Diagnosztika

Diagnosztikai megközelítés

1. Értékeld a hemodinamikai stabilitást:
• Stabil betegek: Szisztolés vérnyomás >90 Hgmm,
• Instabil betegek: Szisztolés vérnyomás <90 Hgmm >15 percig, sokk jelenléte vagy vérnyomásesés >40 Hgmm-ig >15 percen át,
2. Értékeld a PE-t valószínűség alapján:
• Alacsony: A PE módosított Wells-score száma: ≤4, az eredeti PE Wells-score: <2, vagy a Genfi score: <4,
• Közepes: A PE módosított Wells-score száma: ≤4, az eredeti PE Wells-score: 2-6, vagy a Genfi-score: 4-10,
• Magas: A PE módosított Wells-score száma: >4, az eredeti PE Wells-score >6, vagy a Genfi-score >10,
3. Szükség szerint egyéb laboratóriumi vizsgálatok vagy képalkotó eljárások elvégzése:
• Ha a beteg stabil és a PE valószínűsége alacsony: Értékeld, hogy a beteg megfelel-e a tüdőembólia kizárási kritériumainak (pulmonary embolism rule-out criteria; PERC),
• Ha a beteg stabil és a PERC nem teljesül, vagy a pulmonális embóliának közepes a valószínűsége: D-dimer vizsgálat,
• D-dimer ≥500 ng/ml: CTPA vagy V/Q vizsgálat
• D-dimer <500 ng/ml: PE valószínűtlen; folytasd a differenciáldiagnosztikát,
• Ha a beteg instabil és/vagy az embolizációnak nagy a valószínűsége: CTPA vagy V/Q vizsgálat elvégzése a végleges diagnózis felállításához,
• Kritikus állapotú betegek, akiket nem lehet biztonságosan szállítani: Bedside echokardiográfia.

Labormedicina

D-dimer vizsgálat

• Indikáció: A PE preklinikai valószínűsége vagy alacsony és nem felel meg a PERC-nek, VAGY közepes,
• Az eredmények értékelése:
• Normál szintek: <500 ng/ml
• Ha ≥500 ng/ml: További vizsgálat szükséges (ld. alább),
• Mivel a D-dimer szintje az életkor előrehaladtával emelkedik, ha a beteg >50 éves, igazítsd az értéket az életkorhoz: Életkor x 10 ng/ml = határérték ng/ml-ben,
• Interpretáció:
• Magas szenzitivitás (∼96%) és negatív prediktív érték: A negatív D-dimer-teszt nagy valószínűséggel kizárja a PE-t,
• Alacsony specificitás (∼36%): Bármilyen fibrinolízissel járó folyamat esetén pozitív (pl. friss műtét vagy trauma után (< 4 hét), krónikus gyulladásos betegségek (pl. COPD), pneumonia, rosszindulatú daganatok).

A normális D-dimer értékek általában kizárják a pulmonális embolizációt vagy a mélyvénás trombózist olyan betegeknél, akik kórtörténetében nem szerepel tromboembóliás esemény, illetve, ha a klinikai kép nem igazolja önmagában! A pozitív lelet nem specifikus, mivel bármilyen olyan esemény után megnő az értéke, amelyet fibrinolízis kísér.

További vizsgálatok

• Arteriális vérgáz analízis: A diagnosztikában az eredmények nem mindig egyértelműek, így felhasználása nem mindig kiaknázható,
• Hipoxémia: S_aO₂ ↓ és p_aO₂ <80 Hgmm,
• Az alveoloartériás grádiens ↑ A V/Q aránytalanság miatt,
  • A súlyos PE jellemzően hipoxémiával jár. Ennek kompenzálására a betegek általában hiperventillálnak és respirációs alkalózis alakul ki,
• respirációs alkalózis lehet jelen: p_aCO₂ ↓, pH ↑
• Lehet normális is, de ez nem zárja ki az embolizációt,
• Vérkép: Enyhe leukocitózis lehet jelen,
• BMP: A plazma kreatinin és az eGFR értékelésére, → a vesefunkciót vizsgálni kell a kontrasztanyag alkalmazása előtt,
• Troponin: Emelkedett lehet, ám az emelkedett troponin-koncentráció a miokardium károsodásának eredménye, amely a jobb kamrai nyomás hirtelen emelkedése miatt következik be,
• B-típusú natriuretikus peptid (BNP) vagy NT-proBNP:
• A jobb kamrai túlterhelés következtében, amely jobb kamrai rostok megnyúlását okozza. Akut PE esetén a kezdeti szintek fals-negatívak lehetnek, mivel a natriuretikus peptid plazmaszintjének emelkedéséhez több órára van szükség,
• Az emelkedett BNP rossz prognózist jelöl. Fontos megjegyezni, hogy az emelkedett BNP nem specifikus lelet, és idősebb betegeknél és más állapotokban (pl. veseelégtelenség, meglévő bal kamrai diszfunkció, krónikus tüdőbetegség) is lehet emelkedett.

Képalkotás

• CT pulmonális angiográfia (CTPA): A tüdőartériák konrtasztos képalkotása. Ez a PE legmeghatározóbb diagnosztikai tesztje; magas érzékenységű és specificitású,
• Leletek:
• A tüdőartériák látható intraluminális telődési deficitje,
• Az ék alakú infarktus pleurális folyadékgyülemmel szinte patognomikus a PE-re,
• Ventillációs/perfúziós szcintigráfia (V/Q scan): A CT-tüdőangiográfia alternatívája veseelégtelenségben és/vagy, ha a betegnél túlérzékenységi reakció következik be a kontrasztanyag miatt,
• Leletek:
• A perfúzió csökkenése a normálisan ventillált tüdőterületen PE-re utal,
• A V/Q-vizsgálat eredményei további vizsgálatokat tesznek szükségessé,
• Echokardiográfia: Indikációja a jobb kamrai terhelés gyanúja olyan kritikus állapotú betegeknél, akiknek vélhetően akut pulmonális embóliájuk van. Az újkeletű jobb szívfélterhelés kimutatása alátámasztja a kisvérköri pangás feltételezett diagnózisát, az ECHO-leletek azonban nem olyan specifikusak, mint más diagnosztikai módszerek,
• Leletek:
• Megnövekedett jobb pitvari nyomás,
• A jobb kamra dilatációja és hipokinézise, McConnell-jel,
• Vénás reflux a vena cava inferior dilatációjával (a hasi ultrahangon látható megfelelő máj pangással),
• Trikuszpidális regurgitáció (tricuspidalis billentyű elégtelenség),
• Az a. pulmonalis szisztolés nyomása ↑
• Alsó végtagi ultrahang vizsgálat (pl. kompressziós UH, duplex ultrahang):
• Indikációk:
• Mélyvénás trombózis és tüdőembólia tünetei mutatkoznak,
• Ha a beteg veseelégtelen és/vagy túlérzékenységi reakció lép(ett) fel a kontrasztanyagra,
• Terhesség esetén,
• Leletek:
• Alacsony szenzitivitás a valószínű PE diagnózisára,
• A negatív ultrahangvizsgálat nem feltétlenül elegendő a PE kizárásához,

Az egész láb kompressziós ultrahangvizsgálata color-Dopplerrel (azaz duplex vizsgálattal) a legpontosabb vizsgálat az MVT diagnosztizálására.

Megfelelő kompetencia esetén fontold meg a POCUS-vizsgálatot a proximális trombózis gyors kizárására. Ha a vizsgálat negatív, további vizsgálatokra lehet szükség (pl. az egész láb UH-vizsgálatára).

• Venográfia , CT-venográfia vagy MR-venográfia :
• Indikációk:
• Ha a kompressziós ultrahang eredményei nem meggyőzőek,
• Ha a kompressziós ultrahang nem végezhető el (pl. obezitás, jelentős alsó végtagi ödéma, gipsz miatt),
• Leletek: Intraluminális telődési defekt,
• Mellkasröntgen: Kezdetben gyakran más okok kizárására végzik (pl. pneumonia, pneumothorax, pericarditis, aorta disszekció),
• Hampton-jel: Ék alakú opacitás a tüdő perifériásabb részein, melynek alapja a mellkasfalnál van; tüdőinfarktus okozza, de nem specifikus a PE-re,
• Westermark-jel: Az embólia csökkenti a tüdőszövet perfúzióját, amely a röntgenfelvételen hiperlucensnek tűnik,
• Fleischner-jel: Prominens tüdőartéria, amelyet a masszív tüdőembólia miatt az ér disztenziója okoz (gyakori a masszív PE-ben),
• Atelektázia,
• Pleuláris effúzió,
• Pulmonális angiográfia: kontrasztanyaggal végzett invazív radiológiai eljárás a tüdő érrendszerének láthatóvá tételére,
• Mágneses rezonancia angiográfia: Indikált, amikor a standard képalkotás (CTPA vagy V/Q vizsgálat) nem végezhető el.

Addicionális diagnosztika

EKG-vizsgálat

• Lehet normál.
• Lehetséges anomáliák:
• Aritmiák: Szinusz tachycardia (>100/min), bradycardia (<60/min; ritka), pitvarfibrilláció,
• A jobb kamrai terhelés jelei:
• S_IQ_IIIT_III-mintázat: S-hullám az I. elvezetésben, Q-hullám a III. elvezetésben és T-hullám inverzió a III. elvezetésben. Ez a jellegzetes mintázat azonban ritka,
• Újkeletű (inkomplett vagy komplett) jobbszár-blokk,
• (Extrém) jobb tengely-deviáció,
• Egyéb nem specifikus leletek: P-pulmonale, ST-eleváció/depresszió, T-hullám inverzió az anterior prekordialis elvezetésekben (V1-V4),
• A kedvezőtlen kimenetel prediktorai:
• Pitvarfibrilláció,
• Szinusz-bradikardia,
• S_IQ_IIIT_III-mintázat (McGinn-White jel): Az EKG egy olyan mintázata, amely klasszikusan a tüdőembólia miatt kialakuló jobb kamrai terheléshez társul. Jellemzője az I. elvezetésben mély S-hullám, a III. elvezetésben kóros Q-hullám és a III. elvezetésben invertált T-hullám,
• Újkeletű RBBB,
• ST-eleváció aVR-ben,
• T-hullám inverzió a V1-V4-ben,
• Az inferior elvezetésekben Q-hullámok.

A kiváltó ok azonosítása

• A trombofília kockázati értékelése:
• Olyan fiatalabb betegeknél indikált, akiknél az alábbiak bármelyike előfordulhat:
• Nincsenek vagy gyenge kockázati tényezők,
• Pozitív családi anamnézis,
• Rekkurens vénás trombózis,
• Időzítés: A terápia befejezése után, mert az antikoaguláció és az akut trombózis befolyásolhatja a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit,
• Rosszindulatú daganatok értékelése: Életkornak megfelelő szűrővizsgálatok.

Terápia

Megközelítés

1. Stabilizáld a beteget és kezdd meg a szupportív ellátást,
• Pulzustalanság fennállása esetén haladéktalanul indulj el az ALS protokollon és fontold meg a trombolitikumok alkalmazását,
  • Altepláz: 50 mg bólusban (a csökkentett dózisú tPA is hatásosnak bizonyult a keringés helyreállításában és a túlélés javításában),
2. Mérd fel a vérzés kockázatát,
3. Fontold meg az empirikus parenterális antikoagulációt, mígnem felállítják a definitív diagnózist,
4. A beteg rizikó stratifikációja prognosztikai modellek alapján,
5. Konzultálj specialistákkal,
6. Kezdd meg a kezelést a rizikó stratifikáció és a vérzésveszély alapján:
• Masszív PE: Trombolitikus terápia vagy embolektómia,
• Szubmasszív és nem masszív PE: Antikoaguláció vagy v. cava inferior filter.

Szupportív terápia

• Hemodinamikai támogatás: Hipotenzióban és obstruktív sokkban:
• IV folyadék reszuszcitáció:
• Óvatos bólus (pl. normál sóoldat ≤500 ml),
• Kerüld a volumen terhelést, mert ez tovább ronthatja a jobb kamrai funkciót,
• Fontold meg a vazopresszorok (leggyakrabban noradrenalin) alkalmazását, ha a folyadékpótlásra nincs kielégítő válasz,
  • Noradrenalin: 8-12 mcg/perc perfurzorban; szükség szerint titrálva,
• Légzéstámogatás:
  • Az oxigenizáció biztosítása olyan betegeknél, akiknél a S_pO₂ <90%,
  • Légzési elégtelenségben légút menedzsment és gépi lélegeztetés,
• Fájdalom menedzsment:
• Kerüld az NSAID szereket, ha a beteg antikoaguláns vagy trombolitikus terápiában részesül,
• Fontold meg a következők egyikét:
• Morfin: 0,1-0,2 mg/kg IV 4 óránként szükség szerint,
• Oxikodon: 5-15 mg PO 4-6 óránként szükség szerint.

A hipervolémia súlyosbítja a (tüdőembólia-indukált) jobb kamrai terhelést, ezért a folyadék pótlást csak kis léptékben szabad kivitelezni.

A vérzésveszély megítélése

Jelenleg nincsenek olyan score rendszerek, amelyek megfelelő előrejelzést biztosítanának a véralvadásgátló terápia a vérzésveszélyét illetően pulmonális embóliában. Időnként a HAS-BLED-pontszám alkalmazásra kerül, de azt pitvarfibrilláló betegek antikoaguláns terápiájára tervezték és validálták.

Empirikus parenterális antikoaguláció tüdőembólia esetén

• Indikációk: A definitív diagnózisra váró betegeknél a vérzésveszélytől, a PE preklinikai valószínűségétől és a diagnosztikai vizsgálat várható időpontjától függően megfontolandó az empirikus antikoaguláció megkezdése - bár bizonyos esetekben a vérzésveszély ellenére is adható véralvadásgátló kezelés,
• Ha a PE valószínűsége alacsony, a diagnosztika várhatóan 24 óra csúszással történik meg,
• Közepes valószínűség esetén a diagnosztika >4 órát csúszik,
• Ha az embolizációnak nagy a kockázata,
• Abszolút kontraindikáció: Magas vérzés rizikó,
• A választandó szer:
• Stabil betegek: LMWH,
• Enoxaparin: 1 mg/ttkg SQ 12 óránként vagy 1,5 mg/ttkg SQ naponta,
• Instabil betegek vagy veseelégtelenségben szenvedő betegek: UFH,
• Heparin: 80 E/kg IV bolus, majd 18 E/kg/óra intravénás infúzió aPTT vagy anti-Xa monitorozással a kórházi protokoll szerint.

Az empirikus antikoaguláció abszolút kontraindikációja a nagy vérzésveszély (pl. friss műtét, vérzéses sztrók, aktív vérzés).

A pulmonális embólia rizikó stratifikációja

Kockázati kategóriák a kedvezőtlen kimenetel kockázata alapján

• Masszív PE (nagy kockázatú PE):
• Perzisztens hipotenzió (sokk),
• Jobb kamrai elégtelenség,
• Szubmasszív tüdőembólia (közepes kockázatú PE):
• Stabil vérnyomás (SBP >90 Hgmm),
• Jobb kamrai diszfunkció vagy miokardiális nekrózisra utaló jelek,
• Nem masszív tüdőembólia (alacsony kockázatú PE):
• Normotenzív,
• Nincs jobb kamrai diszfunkció,
• Normális szívbiomarkerek.

Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) and simplified PESI (sPESI)

A pulmonális embólia súlyossági-index (Pulmonary Embolism Severity Index) segítségével meghatározható a halálozás vagy a kedvezőtlen kimenetel kockázata, és segítséget nyújt a fekvőbeteg- vagy járóbeteg-kezelésre vonatkozó döntések meghozatalában.

A masszív pulmonália artiéria kezelése (magas kockázatú PE [PESI IV-V osztály, sPESI ≥1])

Általános megközelítés

• Alacsony vérzésveszély: Szisztémás trombolitikus terápia,
• Nagy vérzésveszély: Katéteres trombolitikus terápia,
• Ha a trombolitikus terápia kontraindikált vagy sikertelen: Embolektómia.

Trombolitikus terápia pulmonális embóliában

• Szisztémás trombolízis:
• Indikációk:
• Hipotenzióval és alacsony vérzési kockázattal járó, jobbszívfél-elégtelenséget okozó masszív PE,
• Nem masszív PE, ha a beteg állapota az antikoaguláció megkezdése után romlik, de még nem alakult ki hipotenzió és alacsony a vérzésveszélye,
• Kontraindikációk: Ld. lentebb,
• Procedúra: Trombolízis, lehetőleg rekombináns szöveti típusú plazminogén-aktivátorral (tPA) (pl. alteplázzal),
• A szisztémás szert leggyakrabban perifériás kanülön keresztül juttatják be,
• Szóba jövő trombolitikumok:
• tPA (altepláz): 100 mg IV 2 óra alatt,
• Streptokináz: 250 000 egység intravénásan az első 30 percben, majd 100 000 E/óra 24 órán keresztül,
• Urokináz: 4,400 egység/kg intravénásan az első 10 percben, majd 4,400 E/kg/óra 12 órán keresztül,
• Antikoagulációban részesülő betegeknél:
• A trombolízist megelőzően a betegnek abba kell hagynia az antikoagulánsok szedését,
• Ellenőrizd az aPTT-t 2 órával a trombolízis befejezése után,
• Folytasd az antikoagulációt, ha az aPTT <2-szerese a felső normális határértéknek,
• Komplikációk: A trombolitikus kezelés során fellépő vérzés kockázata. A betegek legfeljebb 3%-a szenved el intrakraniális vérzést,
• Katéteres trombolízis:
• Indikáció: Tartós hipotenzióban, ha magas a vérzésveszély, obstruktív sokk és/vagy sikertelen szisztémás trombolízis,
• Kontraindikációk: Ld. alább,
• Procedúra: A trombolitikum ultrahang-vezérelt közvetlen beinjektálása a tüdőartériába tüdőartériás katéteren keresztül.

A trombolízis kontraindikációi

Embolektómia pulmonális embóliában

• Indikáció: Ez a végső megoldás, ha a trombolízis ellenjavallt vagy sikertelen,
• Procedúra: Sebészi embolektómia (artériás bemetszés segítségével) vagy katéteres trombuseltávolítás.

A nem masszív és a szubmasszív tüdőembólia kezelése

Általános megközelítés

• Alacsony vagy közepes vérzési kockázat: Antikoaguláció tüdőembólia esetén,
• Nagy vérzési kockázat (az antikoaguláció ellenjavallt): Fontold meg a v. cava inferior filter alkalmazását.

Antikoaguláció pulmonális embóliában

Defincíció

• Jobb kamra remodelingje (pl. hipertrófia, dilatáció) vagy funkció károsodása, amelyet a légzőrendszer vagy a tüdőartéria elsődleges zavarából eredő pulmonális-hipertenzioió okoz.

Akut cor pulmononale

• Patofiziológia: A jobb kamrai afterload hirtelen megnövekedése jobb kamrai dilatációt és diszfunkciót eredményez,
• Etiológia: Magában foglalja az akut masszív tüdőembóliát (leggyakoribb) és az ARDS-t,
• Klinikai jellemzők: Akut kezdet, mellkasi fájdalom, légszomj, hipotenzió, tachycardia, syncope, mélyvénás trombózis tünetei.

Krónikus cor pulmonale

• Patofiziológia: A megnövekedett jobb kamrai afterload progresszív jobb kamrai hipertrófiához vezet, amely idővel jobb kamrai tágulást és diszfunkciót eredményez,
• Etiológia: A tüdőparenchima és a tüdőérrendszer betegségei vagy a krónikus hipoxia,
• Tüdőparenchima: COPD (A cor pulmonale esetek >50%-áért felelős), intersticiális tüdőbetegség, bronchiektázia,
• Tüdőérrendszer: PAH, krónikus tromboembóliás pulmonális hipoertenzió,
• Krónikus hipoxia: Obezitás, hipoventillációs szindróma, obstruktív alvási apnoe, kyphoscoliosis, neuromuszkuláris zavarok,
• Kórlefolyás:
• Hasonló a pulmonális hipoertenzió klinikai jellemzőihez,
• A jobbszívfél-elégtelenség kiemelkedő tünetei.

• Kezdeti parenterális antikoaguláció (első 5-10 nap): Nem szükséges, ha hosszú távú antikoagulációt terveznek rivaroxabannal vagy apixabannal,
• Alacsony molekulasúlyú heparin (LMWH) (pl. enoxaparin) vagy fondaparinux. Az LMWH szubkután is adható, illetve a hatásbeállás is gyorsabb az UFH-nál. Hatása az UFH-hoz képest hosszabb. Az aPTT monitorozása nem ekkor szükséges. A fondaparinux szintén gyorsabban hatású, mint az UFH, és nem igényel laboratóriumi ellenőrzést. A fondaparinux és az LMWH közötti választás a költségektől, a hozzáférhetőségtől és a használat ismertségétől függ,
• Normál vesefunkciójú betegeknél előnyben részesítendő,
• Az LMWH különösen előnyös daganatos betegeknél,
• Nem frakcionált heparin (UFH):
• Veseelégtelenségben előnyösebb,
• Ha a szubkután felszívódás bizonytalan (pl. obez betegeknél),
• Olyan betegeknél, akiknek még szükségük lehet trombolízisre (az UFH hatása az LMWH-val szemben protaminnal teljesen reverzibilis),
• Hosszú távú antikoaguláció (legfeljebb 3 hónapig):
• DOAC: Előnyben részesül a K-vitamin antagonistákkal szemben,
• Nincs szükség kezdeti parenterális antikoagulációra: Rivaroxabán vagy apixabán,
• Kezdeti parenterális antikoaguláció szükséges: Dabigatrán vagy edoxabán,
• K-vitamin-antagonista (warfarin, cél INR 2-3): Ha DOAC nem adható, a VKA előnyben részesül az LMWH-val szemben,
• LMWH: Előnyben részesül rákos betegek és terhes nők esetében,
• Az antikoaguláció szükségességének újraértékelése:
• 3 hónapos antikoaguláció után, majd évente,
• A meghosszabbított antikoaguláció indikációi:
• Nem provokált PE alacsony vagy közepes vérzés veszéllyel. Ha a vérzés veszélye nagy, akkor a betegeket csak 3 hónapig szabad terapizálni,
• Bármilyen szintű vérzéses kockázattal rendelkező daganatos betegek.

Speciális betegpopulációk

• Rekkurens VTE:
• Vizsgáld a valódi kiújulást, a gyógyszeres kezelés betartását és az esetlegesen meghúzódó rosszindulatú daganatos betegségeket,
• Ha a beteg VKA-t vagy DOAC-ot kap, legalább átmenetileg (általában legalább 1 hónapig) térjen át LMWH-ra,
• Ha az LMWH terápia alatt kiújul a betegség, növeld a dózist egynegyedével-harmadával,
• Szubszegmentális PE: A proximális tüdőartériák nem érintettek és nincs proximális MVT az alsó végtagban,
• Ha a kiújulás kockázata alacsony, az antikoagulációra nincs szükség,
• Ellenkező esetben kezdj antikoagulációt,
• Az alsó végtagok ultrahangvizsgálata a proximális MVT kizárására,
• Alacsony kockázatú PE a rizikó stratifikáció alapján (ld. "A pulmonális embólia rizikó stratifikációja"),
• A megfelelő körülmények között a betegek otthon is kezelhetők vagy korán hazabocsáthatók (5 napos kezelés után).