Primer agysérülés az agyszövet azonnali károsodása, ami a sérülés közvetlen követkerménye, és egybeesik a sérülés idejével. Ha a sérülés létrejött, keveset lehet tenni a megváltoztatására. A primer agysérülés legjobb kezelése a megelőzés: Megfelelő biztonsági rendszerek használata a gépjárművekben, bukósisak használata sportolás, munka és motorozás közben, valamint tűzvédelmi oktatás.

A legtöbb zárt primer agysérülést a koponyát érő külső erőbehatás vagy az agynak a koponyán belüli elmozdulása okozza. Lassuláskor a koponya nekiütközik valaminek, például a szélvédőnek, ami a koponya gyors lefékeződését okozza. Az agy folytatja a mozgást előrefelé, előszor a mozgás irányával megegyezően ütközik neki a koponyának, majd visszapattan, és a koponya ellenkező oldalának belső felszínéhez ütődik. Így az agysérülések az eredeti erőbehatás helyén (coup) és az ellenkező oldalon (contracoup) is kialakulhatnak. A koponyaalap belső felszíne durva, itt az agy elmozdulása külonboző súlyosságú sérüléseket okozhat az agyszövetben vagy az agyat ellátó erekben.

A másodlagos agysérüléseket hipoxia és/vagy az agyszövet csökkent perfúziója okozza. Helyes prehospitális ellátással megelőzhető a másodlagos agysérülés kialakulása. Az elsődleges sérülésre válaszul az agy megduzzad, ami csökkent perfúziót okozhat. Az egyéb sérülések következményeként hipoxia vagy hipotenzió alakulhat ki, károsítva a sérült agyszövetet. Az agy zúzódása, sérülése értágulatot okoz, így megnő a sérült terület vérátáramlása. Mivel a koponyán belüli térfogat állandó, a sérült terület duzzadása vagy egy frissen kialakult intracerebrális vérzés emeli a koponyaúri nyomást, és ez csökkenti az agy perfúzióját.

A szekunder agykárosodás olyan indirekt agysérülés, amelyet egy akut központi idegrendszeri sérülés (pl. traumás agysérülés, sztrók, szívmegállás következtében fellépő agyi hipoxia) és/vagy az elsődleges károsodás kezelése által kiváltott fiziológiai változások okoznak. A primer agykárosodástól eltérően (amely potenciálisan irreverzibilis) a másodlagos agykárosodás megelőzhető vagy minimalizálható a neuroprotektív terápiák korai alkalmazásával. A neuroprotektív terápiák a szekunder agykárosodás etiológiájában szerepet játszó tényezők korai és agresszív kontrollját foglalják magukban. Ilyen terápiák közé tartozik az oxigenizáció, a ventilláció, a vérnyomás, a vércukorszint, a testhőmérséklet, a koponyaűri nyomás és az elektrolitszintek optimalizálása. Ezenkívül a görcsprofilaxis és -kezelés, a parenterális kalória bevitel és a beteg pozícionálása fontos szempontjai a neuroprotektív terápiáknak.

Definíciók

• Traumás agysérülés: Az agy sérülésből eredő strukturális vagy fiziológiai károsodása. Elsődleges és másodlagos csoportokra osztható. Az elsődleges agysérülés magában foglalja az axonális károsodást, a vérzést és az agyállomány zúzódásait. A másodlagos agysérülés magában foglalja az agyödémát, a szabad gyökök felszabadulásából származó citotoxicitást, az elektrolit imbalansz okozta károsodást, a mitokondriumok károsodását és az érgörcsből eredő iszkémiát,
• Szekunder agykárosodás: Olyan indirekt agykárosodás, amely az akut központi idegrendszeri sérülésből és/vagy az erre alkalmazott terápiák (pl. ICP menedzsment, oxigenizáció, vérnyomás kontroll) által kiváltott fiziológiai változásokból ered (pl. az indukciós gyógyszerek hipotenziót okozhatnak; a sikertelen intubációs kísérletek hipoxiát okozhatnak),
• Neuroprotektív terápiák: A szekunder agykárosodás megelőzésére és/vagy minimalizálására irányuló terápiák összessége. Magában foglalja a normoxia, a normokapnia, a normális vérnyomás, a normotermia (vagy bizonyos esetekben az kontrollált hipotermia) és az euglikémia fenntartását.

Patofiziológia

• Az élettani (homeosztatikus) funkciók zavarai:
• A vér-agy gát sérülése, agyi vazodilatáció, neuronális depolarizáció és excitatorikus neurotranszmitterek felszabadulása → agyi ödéma → ICP ↑
• Mitokondriális diszfunkció → károsodott agyi metabolizmus → neuronális sejthalál,
• Stressz okozta hiperglikémia → az agyi erek endotél diszfunkciója → agyi vazokonstrikció vagy vazodilatáció → agyi hipoxia vagy agyi hiperémia,
• Az agyi perfúzió agyi autoregulációjának elvesztése → az agysérülés fokozott kockázata,
• A hipotalamusz és/vagy a hipofízis sérülése → neurogén láz és centrális diabetes insipidus,
• A reparatív reakciók beindulása: A gyulladásos kaszkád aktiválódása → hipertermia és hiperglikémia.

A szekunder agysérülés megelőzhető. A szekunder agykárosodás megelőzésére vagy minimalizálására irányuló neuroprotektív terápiákat a lehető leghamarabb meg kell kezdeni.

Oxigenizáció és ventilláció

A p_aO₂ kontrollja (oxigenizáció)

• Cél: Normoxia vagy enyhe hiperoxia,
• Cél p_aO₂: >60 Hgmm,
• Cél oxigénszaturáció (S_pO₂): >92-94%,
• A célzott oxigenizáció elérésére irányuló intézkedések:
• Kerüld a hipotenziót: Ld. alább: "Vérnyomás és agyi perfúziós nyomás",
• Oxigénterápia:
• Csak akkor adj kiegészítésnek oxigént, ha az S_pO₂ <92%,
• Alkalmazd a lehető legalacsonyabb FiO₂-t a normoxia fenntartásához,
• Légút menedzsment: Ha szükséges, intubálás (RSI) a helyi protokollok szerint,
• Gondosan mérlegeld az intubációs indukciós szereket A ketamin (1–2 mg/kg IV egyszer) általában előnyös, ha nincs jele emelkedett ICP-nek,
• Ld. még "Az oxigenizáció javítása gépi lélegeztetetteknél".

Kerüld a hipoxiát, a hiperoxiát, a hipokapniát és a hiperkapniát akut KIR sérülés esetében.

Mind a hipoxia, mind a hiperoxia ronthatja a neurológiai kimenetelt, ezért kerülni kell.

A nem hipoxiás betegeknél a plusz oxigén rutinszerű alkalmazása nem jár klinikai előnnyel a szekunder agykárosodás megelőzésében.

A p_aCO₂ kontrollja (ventilláció)

• Cél p_aCO₂: 35-45 mmHg (normokapnia),
• A célventilláció eléréséhez szükséges terápiák:
• Ha n incs jele megnövekedett ICP-nek: Profilaktikus hiperventilláció nem javasolt,
• Ha jelen vannak megemelkedett ICP jelei vagy agyi herniációs szindrómák jelei: Fontold meg a rövid távú hiperventilációt az enyhe hipokapnia elérése érdekében (p_aCO₂ 30-35 mm Hg között). (Bár a hipokapnia növeli az agyi iszkémia kockázatát, és ezért kerülendő, de a rövid távú hipokapnia hasznos átmeneti terápia a fenyegető agytörzsi herniáció kezelésében.)
• Ld. "Ventillációs stratégia emelkedett ICP esetén",
• Ld. "Intrakraniális nyomás menedzsment".

A hiperkapnia (beleértve a permisszív hiperkapniát is) és a hosszú távú hipokapnia rontja a neurológiai kimenetelt, ha akut KIR károsodás fennáll, ezért kerülni kell.

A hipokapniát csak átmeneti terápiaként szabad alkalmazni, ha az agyi herniációs szindrómák jelei is fennállnak, miközben egyidejűleg megkezdődik az emelkedett ICP definitív kezelése.

Vérnyomás és agyi perfúziós nyomás

Az akut KIR károsodást követő vérnyomás-szabályozás összetett, de a mindenkori fő cél az agyi perfúziós nyomás (CPP) 60-70 Hgmm között tartása az artériás középnyomás (MAP) 65-100 Hgmm közötti szinten tartásával.

Kerüld a hipovolémiát és a hipervolémiát. A hipovolémiás állapot csökkenti az agyi perfúziót, súlyosbítja az agyi iszkémiát, és fokozhatja a trombózist a sérült szövetekben. A hipervolémia rontja az agyödémát.

Hipotenzív betegek

• Leírás: A hipotenziót minden csökkent vigilitású betegnél kerülni kell, mert csökkenti az agyi perfúziót, így rontja a neurológiai kimenetelt és növeli a mortalitást (ez az elv vonatkozik a traumás agysérülésre, a vérzéses sztrókra, az iszkémiás sztrókra és a szívmegállást követően)
• Cél: A szisztolés vérnyomás >90 Hgmm, vagy a MAP >80 Hgmm,
• Kezelés:
• IV folyadék reszuszcitáció: Tipikusan izotóniás sóoldat,
• Vazopresszor terápia (lásd vazopresszorok): A fenilefrin előnyben részesítendő traumás agysérülés és vazodilatációs sokk esetén,
• Fenilefrin: 0,5-6 mcg/kg/perc IV infúzióban; a vérnyomáscél eléréséig titrálni kell,
• A kiváltó ok azonosítása és kezelése (ld. "Sokk").

Intrakraniális hemorrágia

• Cél SBP: 140-180 Hgmm,
• Időzítés: A kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni azoknál a betegeknél, akiknél az SBP >180 Hgmm,
• Gyakran alkalmazott vérnyomáscsökkentők: Jelenleg nincs olyan specifikus vérnyomáscsökkentő szer, amely koponyaűri vérzésben minden kétséget kizáróan hatékony lehet,
• Nikardipin: 5 mg/óra IV infúzióban; szükség szerint titrálva (max. 15 mg/óra),
• Labetalol: 20 mg IV egyszer, majd 20-80 mg IV 10 percenként; szükség szerint titrálva,
• Nátrium-nitroprusszid: 0,3 mcg/kg/perc IV infúzióban; szükség szerint titrálva (maximális adag: 10 mcg/kg/perc).

Vércukor menedzsment

Áttekintés

• Cél: Normoglikémia,
• Nem traumás akut KIR sérülés esetén: 140-180 mg/dl,
• Traumás agysérülés esetén: 80-180 mg/dl,
• Kezelés:
• Hipoglikémia: Ha <60 g/dl,
• Ha a beteg eszméleténél van:
• Orális glükóz: 15-20 g,
• Gyors hatású szénhidrátok (pl. glükóztabletták, cukorka vagy gyümölcslé),
• Ha a beteg eszméletlen (vagy nem képes glükózt lenyelni):
• 50 %-os IV dextróz: 25 g IV egyszer; szükség szerint megismételhető,
• Glukagon (ha a glükóz orálisan vagy IV történő beadása nem lehetséges): 0,5-1,0 mg IM/SC egyszeri alkalommal. A glukagonterápia csak akkor sikeres, ha a beteg glikogéntartalékai még nem merültek ki, mivel a glukagon a hepatikus glikogenolízisen és glükoneogenezisen keresztül növeli az endogén glükóztermelést,
• Hiperglikémia: Ha >180 g/dl,
• Az inzulinterápia indikációja: Ha a vércukorszint >180 mg/dl.

Roham profilaxis és kezelés

Áttekintés

• Roham profilaxis:
• A görcsoldók profilaktikus alkalmazása rutinszerűen nem ajánlott,
• Súlyos traumás agysérülésben a sérülést követő első 7 napban görcsprofilaxis javasolt,
• Görcsprofilaxist fontolóra kell venni intracerebrális vérzés vagy szubarachnoideális vérzés esetén a görcsrohamok szempontjából nagy kockázatú betegeknél,
• A rohamok kezelése: A klinikailag vagy EEG-n észlelt rohamokat görcsoldókkal kell kezelni,
• Javasolt görcsoldó szerek:
• Levetiracetam: 500 mg IV 12 óránként szükség szerint,
• Fenitoin: 10-15 mg/kg IV infúzióban 1-4 órán keresztül (maximális infúziós sebesség: 50 mg/perc).

Elektrolit abnormalitások

A Na⁺-zavarok és a hipokalémia a leggyakoribb elektrolit-zavarok, amelyeket akut központi idegrendszeri trauma után tapasztalhatunk.

Na⁺-zavarok

• Általános megfontolások:
• Azonosítsd és kezeld a kiváltó okot,
• A nátriumzavarok agysérült betegeknél gyakran önkorlátozóak,
• Hiponatrémia:
• Akut tüneteket mutató betegek: Azonnali kezelés fokozatos korrekcióval,
• Tünetmentes betegek: A szupportív kezelési stratégia általában megfelelő,
• Hipernatrémia:
• Súlyos eleváció (>160 mEq/L): Fokozatos korrekció,
• Enyhe-közepes eleváció (160 mEq/L-ig): Fokozatos korrekció megfontolása.

A tünetekkel járó hiponatrémiát csak fokozatosan szabad korrigálni, hogy megelőzd a centrális pontin myelinolízist.

A tünetekkel járó hipernatrémia fokozatos korrekciója szükséges, hogy elkerüld az agy- és tüdőödémát.

K⁺-zavarok

• Ld. "Hipokalémia",
• Ld. "Hiperkalémia".

A neurogén láz

Neurogén láz (centrális hipertermia)

• Definíció: A nem fertőző lázat akut központi idegrendszeri trauma után valószínűleg a hipotalamusz hőszabályozó központok sérülése okozza,
• Epidemiológia: A traumás agysérülés eseteinek 37%-ában fordul elő, de sztrók vagy idegsebészeti beavatkozás után is előfordulhat,
• Következmények: Rosszabb neurológiai kimenetellel és fokozott mortalitással jár,
• Kezelés: Célzott hőkontroll.

A központi idegrendszeri trauma talaján kialakult lázat agresszívan kell kezelni, mert drasztikusan rontja a neurológiai kimenetelt és növeli a mortalitást.

Célzott hőkontroll

• Definíció: A testhőmérséklet ellenőrzött értéken tartása, amelynek célja a másodlagos agykárosodás megelőzése akut központi idegrendszeri sérülést követően,
• Cél testhőmérséklet: A kiváltó eseménytől függően változik. (A neuroprotekció preferált célhőmérséklete még nincs meghatározva.)
• A kontrollált normotermia (36-37,8 °C) indikációi:
• Traumás agysérülés: A hipotermia nem bizonyult előnyösnek a traumás agysérülésben, és jelenleg nem ajánlott rutinszerűen alkalmazni e betegcsoport akut kezelése során,
• Hemorrágiás sztrók,
• Iszkémiás sztrók,
• Neurogén láz,
• Célzott terápia:
• Fizikai/felületi hűtés: Lehet helyi (pl. fejhűtés hűtősisakkal) vagy általános (pl. hűtőtakarókkal/párnákkal),
• Endovaszkuláris hűtés (pl. gyors intravénás infúzió hideg normál sóoldattal),
• Farmakológiai hipotermia (terápiás hipotermia esetén): Hipotermiát kiváltó gyógyszerek (pl. kannabinoidok, opioidok),
• Lázcsillapítók (pl. paracetamol).

Egyéb megfontolások

Intrakraniális nyomás menedzsment

• Cél: Az ICP-t 20-22 Hgmm-en tartása. A 25 Hgmm feletti ICP rossz előjel és rontja a neurológiai kimenetelt. A normális ICP 5-15 Hgmm,
• Kezelés: Ld. "Intrakraniális nyomás menedzsment",
• Monitorizálás: Az ICP-t nem monitorozzák rutinszerűen, de a betegeket meg kell figyelni.

Beteg-pozícionálás

• Ha nincs jele emelkedett ICP-nek vagy hipoxiának: Fekvő helyzetben, a fej emelése nélkül,
• Ha fennállnak az emelkedett ICP jelei vagy, ha a beteg ki van téve az aspiráció-, légúti obstrukció kockázatának: 30 fokos fej eleváció.

Transzfúzió

• Vörösvérsejt-transzfúzió: Ha a Hb ≤7 g/dl (restriktív küszöbérték),
• Trombocita-transzfúzió:
• Spontán intracerebrális vérzés: A vérlemezke-transzfúzió nem ajánlott olyan betegek esetében, akik trombocita-gátló terápiában részesülnek,
• Traumás agysérülés: A vérlemezke-transzfúzió mellett/ellen jelenleg nincs egyértelmű ajánlás, ha az agysérülés mellett egyidejűleg trombocitopénia, trombocita diszfunkció is fennáll, vagy ha a beteg TCT-aggregáció terápiában részeül,
• Idegsebészeti vagy invazív beavatkozásra tervezett betegeknél fontold meg a vérlemezke-transzfúziót, ha a vérlemezkeszám kevesebb, mint 80-100 000/mm³.

Táplálás

• A neurológiai sérülés jellemzően hipermetabolikus állapothoz vezet,
• A korai (ideális esetben 24 órán belüli) nutricionális terápia (enterális és parenterális) javítja a neurológiai kimenetelt a késleltetett terápiához képest,
• Lehetőség szerint az enterális táplálást kell előnyben részesíteni; alacsony GCS vagy diszfágia esetén nazogasztrikus vagy nazojejunális szondára lehet szükség.