A sztrók áttekintése

A sztrók az agyi perfúzió zavarából eredő akut neurológiai állapot, amely vagy iszkémia (iszkémiás sztrók) vagy vérzés (hemorrágiás sztrók) miatt következik be. A vérzéses sztrókothoz tartozik az intracerebrális vagy szubarachnoideális vérzés. A szisztémás hipertenzió és más szív- és érrendszeri betegségek mind az iszkémiás, mind a vérzéses sztrók közös kockázati tényezői. Klinikai szempontból a sztrókot a fokális neurológiai deficitek akut megjelenése jellemzi, beleértve a hemiparézist, a paresztéziát és a hemianopsziát. A klinikai jellemzők mintázatát az érintett ér határozza meg. A fizikális vizsgálat alapján nehéz megkülönböztetni az iszkémiás és a hemorrágiás sztrókot, és a kezdeti értékeléshez nem kontrasztos feji CT-re van szükség. A kezelési lehetőségekről való döntés előtt további neurovaszkuláris képalkotásra lehet szükség. Iszkémiás sztrók esetén az érintett ér azonnali revaszkularizációja létfontosságú az agyszövet megőrzése és a további károsodás megelőzése érdekében. A vérzéses sztrókot a szupportív ellátáson túl a vér műtéti eltávolításával kezelik. A sztrók valamennyi típusának hosszú távú kezelése a módosítható kockázati tényezők (pl. magas vérnyomás és érelmeszesedés) kezelésére összpontosít.

Definíciók

• Sztrók: Iszkémia vagy vérzés okozta akut neurológiai károsodás,
• Iszkémiás sztrók: Az agyi véráramlás elégtelensége (hipoperfúzió) miatt bekövetkező agyi infarktus, amely iszkémiát és idegsejtkárosodást eredményez,
• Tranziens iszkémiás roham: Átmeneti (tranziens), fokális agyi iszkémia, amely akut infarktus vagy maradandó funkcióvesztés nélküli neurológiai deficitet eredményez (korábban úgy definiálták, hogy <24 órán át tart). A TIA definíciója megváltozott, és a tünetek időtartama nem kapott hangsúlyt. A legfontosabb meghatározó tényező az infarktus hiánya,
• Hemorrágiás sztrók: Vérzés következtében kialakuló agyi infarktus.

Diagnosztika

Kezdeti értékelés

• Elsődleges felmérés (ABCDE-felmérés),
• Klinikai felmérés és kórtörténet,
• Az iszkémiás vagy vérzéses sztrók kockázati tényezőinek azonosítása, beleértve a carotis zörejek jelenlétét,
• Azonosítsd a (fenti) jeleket, amelyek az érintett érre és/vagy agyterületre vonatkoznak,
• Határozd meg a tünetek megjelenésének időpontját (pl. "utolsó ismert normális"): A sztrók kialakulásának időpontja határozza meg, hogy a trombolítikus terápia szóba jöhet-e (lásd alább).

Képalkotás

• Megközelítés:
1. Nem kontrasztos koponya CT az akut vérzés értékelésére,
2. Diffúzió-súlyozott MRI az akut iszkémia kimutatására,
3. A sztrók típusától függően további neurovaszkuláris képalkotás mérlegelése,
• Nem kontrasztos CT (elsővonalbeli képalkotó módszer): A CT lehetővé teszi az iszkémiás elváltozások kimutatását a sztrók kialakulását követő 6-24 órán belül, de a leleteket össze kell hasonlítani az előző leletekkel,
• Lehetővé teszi az akut vérzés kimutatását,
• Lehetővé teszi a 6-24 óra után bekövetkező iszkémiás elváltozások kimutatását (nem használható a korábbi iszkémia megbízható azonosítására),
• Minden olyan betegnél indikált, akut sztrók gyanúja esetén, akinél a trombolitikus terápia alkalmazása előtt kizárható az intrakraniális vérzés,
• Diffúzió-súlyozott MRI:
• Lehetővé teszi az iszkémia korábbi azonosítását, mint a CT (a kezdettől számított 3-30 percen belül),
• Lehetővé teszi a hiperakut vérzés kimutatását,
• Értékelhető az iszkémiás károsodás reverzibilitása,
• Perfúzió-súlyozott képalkotás (PWI): Láthatóvá teszi a csökkent perfúziójú területeket, és lehetővé teszi a perfúziós paraméterek, pl. az átlagos tranzitidő (MTT), az agyi véráramlás (CBF) és az agyi vérmennyiség (CBV) számszerűsítését,
• Perfúziós-diffúziós MRI különbség (DWI): Lehetővé teszi a penumbra azonosítását.

Labor diagnosztika

• Kezdeti: Plazma glükóz,
• Kiegészítő értékelés:
• Teljes vérkép, elektrolitok,
• Véralvadási paraméterek (pl. INR, PTT),
• Vizelet drogszűrés(pl. kokain), véralkoholszint,
• Plazma troponin.

Kezelés

Stabilizáció és monitorozás

• Az euvolémia fenntartása (sz.sze.) folyadékpótlással,
• A megfelelő oxigenizáció fenntartása, és intubáció megfontolása, ha a beteg fokozott koponyaűri nyomás jeleit mutatja (pl. megváltozott mentális állapot),
• Euglikémia fenntartása (pl. 140-180 mg/dl közötti vércukorszint)
• Normotermia fenntartása (pl. lázcsillapítók),
• Szívmonitorozás (legalább 24 órán keresztül),
• Normális sav-bázis állapot fenntartása,
• Szükség szerint elektrolitpótlás,
• Szükség szerint fájdalomcsillapítás,
• Figyeld a megemelkedett koponyaűri nyomás jeleit ("Intrakraniális nyomás menedzsment"),
• A rohamok farmakológiai kezelése,
• Vizsgáld a diszfágiát.

Vérnyomás menedzsment

• A hipotenziót mindig kezeld (pl. folyadék reszuszcitáció, vazopresszorok),
• Iszkémiás sztrók: A magas vérnyomást iszkémiás sztrók esetén kezeld kevésbé agresszívan, mert az irreverzibilisen károsodott iszkémiás területeket körbevevő még reverzibilisen károsodott terület (iszkémiás penumbra) az artériás középnyomástól függ. A vérnyomás csökkentése csökkenti a penumbra perfúzióját is (permisszív hipertenzió). Csak súlyos magas vérnyomást kezeld (>220 szisztolés nyomás és/vagy 120 Hgmm diasztolés nyomás),
• Hemorrágiás sztrók: Csökkentsd 140-160 Hgmm-re a szisztolés vérnyomást. (Ld. "A vérnyomás csökkentésének üteme és célja" és "10. táblázat: Vérnyomás csökkentés egyéb, speciális állapotokban".)

Kerüld a nitrátokat, mert növelhetik a koponyaűri nyomást.

A sztrók tünetei az érintett ér szerint

A sztrók tünetei az érintett régió szerint

Lakunáris szindrómák

• A lakunáris sztrók leggyakrabban iszkémiás sztrókban fordul elő, de mikrovérzés következtében is kialakulhat,
• A lakunáris sztrók egyik típusában sincsenek kortikális tünetek (pl. neglekt, afázia, látótérkiesés).

Lakunáris infarktusok

• Definíció: Nem kortikális infarktus, amelyet az agykérgi tünetek hiánya jellemez (pl. nincs afázia, hemianopszia, agnozia, apraxia),
• Etiológia:
• Leggyakoribb: Krónikus hipertenzív vaszkulopátia → a kis erek lipohialinózisa → a kis, penetráló artériák (pl. a. lenticularis, amelyek a szubkortikális strukturákat látják el) elzáródása → specifikus lakunáris szindrómákat eredményező lakunáris sztrók,
• Kevésbé gyakori:
• Kardioembóliás esemény,
• Mikroateroma képződés,
• Mikrovérzés (ritka),
• Rizikó tényezők:
• Hipertenzió: A nagy artériák kaliberének hirtelen változása a nagy artériák felől a kis, penetráló artériák felé, az utóbbiakat különösen érzékennyé teszi az artériás hipertenzióra,
• Tünetek:
• Akut, átmeneti, fokális neurológiai tünetek, amelyek gyakran dadogással járnak,
• A tünetek az érintett területtől függnek,
• Gyakran érintett területek:
• Capsula interna, corona radiata,
• Pons,
• Basalis ganglionok (striatum, putamen, globus pallidus, thalamus, nucl. caudatus),
• Diagnózis: Diffúzió-súlyozott MRI,
• Patológia: Halvány infarktust eredményez a kéreg perifériáján,
• Prognózis: Mint az iszkémiás sztrók esetében.

Agytörzsi szindrómák

Általános megfontolások

• Az agytörzsi szindrómák az agyidegeket és/vagy azok magjait (az elváltozással szemben ipszilaterálisan okoznak tüneteket) és a főbb agytörzsi pályákat (a lézióval szemben kontralaterálisan okoznak tüneteket, kivéve, ha nem kereszteződnek vagy kettős kereszteződésben vannak) érintik,
• A retikuláris aktiváló rendszer zavara, ha jelen van, csökkent tudatszintet vagy kómát eredményez.

Középagyi szindrómák

Pontinus szindrómák

Medulláris szindrómák

Az egyéb régiókat érintő sztrókok klinikai jellemzői

Vízválasztó (watershed) infarktusok

• Definíció: A határzónás infarktus az agyat ellátó két fő artéria közötti területen (vízválasztó terület) következik be,
• Etiológia: Hirtelen vérnyomáscsökkenés vagy a véráramlás megszűnése mindkét érben → iszkémia a két érterület közötti érzékeny régióban,
• Kortikális határzónák: Az elülső és középső agyi artéria, valamint a középső és a hátsó agyi artéria közötti területek,
• Belső határzónák: Az a. cerebri media felszíni és mély ágai közötti területek,
• Tünetek:
• A szisztémás hipoperfúzió jelei (pl. tachycardia, alacsony vérnyomás, sápadtság, izzadás),
• Diffúz neurológiai állapotromlás,
• A. cerebri posterior/media vízválasztó régió: Bilaterális látáskiesés (kortikális vakság),
• A. cerebri anterior/media vízválasztó régió: Proximális végtaggyengeség, az arc, a kéz és a láb kíméletével ("ember a hordóban szindróma").

A nem vérzéses etiológiájú sztrók

Az iszkémiás sztrók olyan akut neurológiai állapot, amelyet az agyi véráramlás károsodása (pl. érelzáródás vagy szisztémás hipoperfúzió) okoz. A legfontosabb kockázati tényezők a krónikus szisztémás magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek. Klinikailag az iszkémiás sztrókot fokális neurológiai deficitek akut megjelenése jellemzi, amelyek az érintett ér által lefedett agyi területtől függnek. Iszkémiás sztrók gyanúja esetén azonnal nem kontrasztos feji CT-t kell végezni az intrakraniális vérzés kizárása érdekében. A sztrókot utánzó patológiák (stroke mimics) külön megítélés alá esnek. Ezek az állapotok olyan patológiák csoportja, amelyek az akut iszkémiás sztrókhoz hasonló neurológiai deficiteket okozhatnak. Ide tartoznak például az agydaganatok, a posztiktális állapotok, a hipoglikémia a migrén és a szepszis. Az iszkémiával súlytott erek revaszkularizációja (pl. szöveti plazminogén-aktivátor (tPA) vagy trombektómia révén) csökkenti a közponit idegrendszer károsodásának mértékét, ha időben alkalmazzák. A további kezelés szupportív és neuroprotektív ellátásból, a kiváltó okok kezeléséből, valamint TCT aggregáció gátló kezeléssel és a módosítható kockázati tényezők (pl. magas vérnyomás, ateroszklerózis) kezelésével történő másodlagos megelőzésből áll.

Súlyosság felmérés

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ^[ref]

• Súlyossági pontszám, amely a neurológiai károsodást számszerűsíti a következő átfogó területeken belül meghatározott kategóriákra vonatkozóan:
• Tudatszint, tájékozódási képesség és a parancsok követésének képessége,
• Koponyaideg bénulások (pl. látáskárosodás, faciális parézis),
• Motoros és szenzoros deficitek vagy neglekt,
• A nyelvi készségek károsodása,
• Koordináció,
• Az egyes kategóriákhoz rendelt pontszámokat összesítik, és az összpontszámok 0-tól (nincs károsodás) 42-ig (legsúlyosabb) terjedhetnek.

Módosított Rankin skála

• A mindennapi tevékenységekben a fogyatékosság és a függőség mértékének számszerűsítésére használt skála a sztrók előtt és után,
• A skála 0-tól (tünetmentesség) 6-ig (halál) terjed.

Kezelés

• Akut iszkémiás sztrók esetén a választott terápia a reperfúziós terápia (időablakon belül),
• Folytasd a szupportív kezelést, beleértve a neuroprotektív terápiát is,
• Kezdd meg a kiújulás szekunder prevencióját:
• A tünetek megjelenését követő 24-48 órán belül indíts trombocitaaggregáció-gátló kezelést aszpirinnel vagy klopidogrellel,
• Kezelje az alapbetegségeket (pl. pitvarfibrilláció, carotis-szűkület),
• Csökkentsd a módosítható kockázati tényezőket (pl. dohányzás, magas vérnyomás, hiperlipidémia, cukorbetegség),
• Figyeld és kezeld az esetleges szövődményeket,
• Korai rehabilitáció és mobilizáció biztosítása.

Reperfúziós terápia iszkémiás sztrókban

Általános megfontolások

• A megfelelő jelöltek azonosítása és a kezelés mielőbbi megkezdése,
• Cél: A további szöveti iszkémia és az irreverzibilis infarktus megelőzése,
• Az általánosan alkalmazott kezelési lehetőségek közé tartozik az intravénás trombolitikus terápia és a mechanikus trombektómia,
• Az intraarteriális trombolízis hatékonysága nem egyértelmű.

Az idő az agy! A reperfúziós terápiát nem szabad késleltetni, de az intrakraniális vérzés a reperfúziós terápia abszolút kontraindikációja, amit először ki kell zárni.

Intravénás trombolitikus terápia

A trombolízisre vonatkozó beválasztási és kizárási kritériumok nem szigorúak, de a terápiás döntéseket neurológussal konzultálva kell meghozni, figyelembe véve számos egyéni betegtényezőt.

• Hatóanyagok: Intravénásan adott rekombináns szöveti plazminogén-aktivátor (tPA),
• Altepláz: IV 0,9 mg/kg 60 perc alatt (max. 90 mg), az adag kezdeti 10%-át bólus formájában 1 perc alatt,
• VAGY tenektepláz: 0,25 mg/kg bólusban, max. 25 mg,
• Beválasztási kritériumok:
• Nincs bizonyíték stroke mimicsre vagy intrakraniális vérzésre,
• Akut rokkantságot okozó neurológiai tünetek,
• A tünetek megjelenésétől vagy az infarktus mentesség időpontjától,
• <3 óra: ≥18 éves betegek bármilyen rokkantságot okozó sztrókkal (beleértve az enyhe rokkantságot okozó vagy súlyos sztrókot),
• 3-4,5 óra: Válogatott beteganyag,
• Az utolsó ismert alapállapottól számított >4,5 órán túl, nem egyértelmű tüneti kezdet (pl. ébredési sztrók): Az MRI-lelet határozza meg, hogy a trombolízis javallott-e.

Ha a beteg nem képes beleegyezni a kezelésbe (pl. megváltozott mentális állapot, afázia), és a törvényes képviselő nincs azonnal jelen, akkor is adható intravénás altepláz a jogosult betegeknek, akiknél a sztrók tünetei rokkantságot okoznak.

Ne várj az alvadási paraméterekre a tPA beadása előtt olyan betegek esetében, akiknek a kórtörténetében nem ismert koagulopátia vagy trombocitopénia van. Állítsd le a kezelést, ha a TCT szám <100 000/mm3, ha az INR >1,7 vagy, ha a PT kórosan emelkedett.

A súlyos hipo- vagy hiperglikémiát (glükóz <50 mg/dl vagy >400 mg/dl) és a súlyos, >185/110 Hgmm hipertenziót a tPA alkalmazása előtt.

Az intravénás trombolítikus terápia szövődményei

• Angioödéma: Veszélyeztetheti a légutakat,
• Állítsd le a tPA-infúziót és az ACE-gátlókat,
• Biztosíts légutakat,
• Intrakraniális vérzés: Hirtelen neurológiai állapotromlás vagy fejfájás esetén gyanítható,
• Állítsd le a tPA-infúziót és azonnal készíts nem kontrasztos feji CT-t,
• Rendelj sürgős vérképet, véralvadási panelt, fibrinogénszintet, vércsoportot és szűrést, keresztpróbát,
• Konzultálj idegsebésszel és hematológussal,
• Adj krioprecipitátumot,
• Adj tranexámsavat (1000 mg 10 perc alatt) VAGY ε-aminokapronsavat (4-5 g 1 óra alatt),
• Alkalmazz továbbra is neuroprotektív terápiát,
• Extrakraniális hemorrágia: A konkrét kezelés a vérzés helyétől és súlyosságától függ.

Mechanikus trombektómia

• Leírás: Az elzáródó trombus fizikai eltávolítása vagy leszívása a combartérián keresztül felvezetett katéter segítségével,
• Beválasztási kritériumok:
• Életkor >18 év,
• Nagy artéria elzáródása, amely sztrókot okoz; például proximális elzáródás az anterior cirkuláció területén (M1) vagy az a. carotis interna elzáródása,
• Ha a NIHSS ≥6,
• Az érintett terület korlátozott a CT-n (Alberta Stroke Program Early CT Score ≥6),
• Korábban független volt a mindennapi életvitelben (a sztrók előtti módosított Rankin skála (mRS) <1),
• Olyan betegek, akiknél a tünetek az elmúlt 6 órán belül jelentkeztek, vagy olyan kiválasztott betegek, akiknél a tünetek 6 és 24 órával ezelőtt jelentkeztek (pl. ha a perfúziós vizsgálatokkal menthető szövetet azonosítanak).

A tPA-ra jogosult betegeknél azonnal trombolízist kell végrehajtani, miközben a mechanikus trombektómiát mérlegelik. Indokolt esetben a mechanikus trombektómiát késedelem nélkül el kell végezni a trombolízisre adott válasz értékelése érdekében.

Szupportív ellátás és neuroprotektív terápiák

Neuroprotektív terápiák

• Célzott hőmérséklet-szabályozás: Csökkentsd a 38 °C feletti testhőt,
• Célok: A normotermia fenntartása és a neurogén láz elkerülése,
• Akut iszkémiás sztrók esetén nem ajánlott a hipotermia,
• Glükóz menedzsment a szekunder agysérülések megelőzésére:
• Hipoglikémia: Kezeld, ha a vércukorszint <60 mg/dl,
• Hiperglikémia: Tartsd a vércukorszintet 140 és 180 mg/dl közötti tartományban.

Szupportív terápia

• Diszfágia szűrés: A beteget az aspiráció kockázatának felméréséig tartsd NPO-státuszban,
• VTE-profilaxis: A TCT-gátló kezelés és hidratálás mellett,
• A mechanikus VTE-profilaxist előnyben részesítik: Intermittáló pneumatikus kompresszió (IPC),
• A farmakológiai VTE-profilaxis előnyei nem egyértelműek,
• Korai rehabilitáció és mobilizáció:
• Lehetőség szerint 7 napon belül a beteg kezdje el a normál enterális étrendet,
• Rendelj fizioterápiát, foglalkozás- és beszédterápiát,
• Monitorozd a depressziót.

A későbbi sztrók kockázatának csökkentése

TCT-aggregáció gátló kezelés

• Kezdd a tünetek megjelenését követő első 24-48 órán belül:
• Aszpirin: 160-300 mg PO naponta,
• VAGY klopidogrél: 75 mg PO naponta,
• Kettős trombocitaaggregáció-gátló kezelés (DAPT): Aszpirin ÉS klopidogrél; a DAPT-t jellemzően nem alkalmazzák súlyos sztrókban, mivel náluk megnő az intrakraniális vérzés kockázata,
• Aszpirin: 81 mg PO naponta
• Klopidogrél: 300 mg PO egyszer; majd 75 mg PO naponta,
• Hosszú távú TCT-aggregáció kezelés:
• Nem kardioembóliás sztrókban indikált a kiújulás kockázatának csökkentése érdekében,
• A szer kiválasztása az egyéni kockázati tényezők alapján történik, pl. aszpirin , klopidogrél vagy kombinált terápia.

Várj legalább 24 órát a TCT-gátló kezelés megkezdése előtt a trombolízist követően.

A kiváltó okok kezelése

• Nagyér betegség:
• Az orvosi kezelés optimalizálása,
• Extrakraniális artéria szűkület:
• Carotis sztenózis: Fontold meg a carotis endarterektómiát vagy a sztentelést azoknál a betegeknél, akiknek releváns ipszilaterális szűkületük van az eseményt követő 2-7 napon belül,
• Vertebralis artéria szűkület: intenzív gyógyszeres kezelés javasolt,
• Intrakraniális artéria sztenózis:
• 50–99%,
• Az aszpirin (325 mg PO napi egyszer) előnyben részesül a warfarinnal szemben,
• Cél vérnyomás: <140/90 Hgmm, illetve nagy intenzitású statin-terápia, és legalább mérsékelt fizikai aktivitás javasolt,
• 70-99%: Fontold meg a klopidogrél (75 mg PO napi egyszer) és az aszpirin komnibációját az elkövetkezendő 90 napban,
• A rutinszerű angioplasztika, sztentelés és bypass műtét nem javasolt,
• Artériális disszekció: 3-6 hónapig antitrombotikus szerekkel történő kezelés,
• Kardioembóliás források:
• Pitvarfibrilláció vagy pitvari flattern: Antikoaguláció warfarinnal vagy direkt orális antikoagulánssal a gyakoriságtól vagy a perzisztenciától függetlenül javallott,
• Nyitott foramen ovale: Indíts TCT aggregáció gátló terápiát, és konzultálj neurológussal, illetve kardiológussal,
• Bal kamrai trombus vagy bal pitvari trombusképződéssel járó kardiomiopátia: 3 hónapig antikoaguláns kezelés,
• Szívbillentyűbetegség és/vagy műbillentyű,
• Valvuláris pitvarfibrilláció: antikoaguláció warfarinnal,
• Műbillentyű (mitrális) műtét előtt bekövetkezett sztrók: Aszpirin PLUSZ warfarin,
• Egyéb billentyűbetegségek, antikoaguláció egyéb indikációja nélkül: A TCT aggregáció gátló terápiát általában előnyben részesítik.
• Hiperkoagulábilis állapotok (trombofília):
• Megközelítés:
• Antikoaguláció (terápiásan heparin áthidalva warfarinra): Tüdőembólia vagy mélyvénás trombózis esetén,
• 1. epizód: 3 hónapig,
• 2. epizód: Legalább 6 hónapig,
• >3. epizód: Élethosszig tartó antikoagulációs kezelés,
• Ha a véralvadásgátló kezelés ellenjavallt, a vena cava inferior filter megfontolandó,
• A kockázati tényezők csökkentése:
• Kerüld az orális fogamzásgátló tablettákat:
• V. faktor Leiden mutáció,
• Dohányzó, >35 éves nők,
• Dohányzásról való leszokás,
• Fogyás,
• Speciális megfontolások:
• Kerüld az antikoagulációt trauma, vérzés és súlyos magas vérnyomás esetén,
• A heparin ellenjavallt II. típusú heparin-indukált trombocitopéniában. Helyette adj argatrobánt vagy lepirudint,
• A heparin antitrombin III hiány esetén nem biztos, hogy hatékony, ezért antitrombin koncentrátumra is szükség lehet,
• A warfarin bőrnekrózist indukálhat protein C és protein S hiányban.

A módosítható kockázati tényezők kezelése

• Ateroszklerotikus szív- és érrendszeri betegség (ASVCD):
• Diéta: Gazdag növényi eredetű élelmiszerekben, halakban, egyszeresen telítetlen zsírokban, például extra szűz olívaolajban vagy diófélékben. Szegény vörös és feldolgozott húsban, üdítőitalokban, édességekben, süteményekben,
• Testmozgás:
• Mérsékelt intenzitás: Legalább 10 perc heti 4 alkalommal,
• Magas intenzitás: Legalább 20 perc heti 2 alkalommal,
• Hipertenzió:
• A beteg csökkentse a nátriumbevitelt legalább 1 grammal/nap,
• Életmódbeli változtatások ajánlása a magas vérnyomás kezelésére,
• Antihipertenzív kezelés ismert magas vérnyomásban vagy, akkor, ha az átlagvérnyomás tartósan ≥130/80 Hgmm,
• Cél vérnyomás: <130/80 Hgmm,
• Előnyben részesített szerek: Tiazid diuretikumok, ACE-gátlók, ARB-k,
• Diabetes mellitus: Glikémiás kontroll antihiperglikémiás szerekkel, szükség szerint a HbA1c <7% fenntartása érdekében,
• Hiperlipidémia: Statin-terápia,
• Nincs koszorúér-betegség vagy kardioembóliás forrás és LDL-koleszterin >100 mg/dl: Indítst atorvasztatint,
• Egyéb ASVCD: Lipidcsökkentő kezelés statinnal ± ezetimibel a cél LDL-koleszterin <70 mg/dl eléréséig,
• Dohányzásról való leszokás:
• Segítsd a dohányzásról való leszokást tanácsadások ajánlásával,
• Fontold meg a farmakoterápiát (pl. nikotinpótlás (rágógumi, tapasz), vareniklin, bupropion).
• Obezitás: Irányított tanácsadás a testsúly és a diéta megváltoztatására és átfogó fogyókúrás programba való beutalás ajánlott,
• Egyebek:
• Szerhasználat:
• Alkoholfogyasztás: Megszüntetni VAGY csökkenteni ≤2 italra/nap a férfiaknál és ≤1 italra/nap a nőknél,
• Kábitószer használat esetén tanácsadás és rehabilitáció,
• Obstruktív alvási apnoe: Ha fennállnak az OSAS kockázati tényezői, fontolóra kell venni a monitorozást, és a CPAP-terápiát.

A szekunder sztrók-prevenció legfontosabb módosítható kockázati tényezője a hipertenzió.

Koponya-alapi szindrómák

Fissura orbitalis superior szindróma

• Etiológia: Az ala ossis sphenoidalis meningeomája és ritkán trauma,
• Tünetek:
• Felső szemhéj csüngése,
• A szem proptózisa,
• Ophthalmoplegia,
• Kitágult és fixált pupilla,
• A felső szemhéj és a homlok szenzoros funkciójának elvesztése a n. trigeminus károsodása miatt.

Foster-Kennedy szindróma

• Etiológia:
• Homloklebenyi tumorok, jellemzően parasellaris vagy szubfrontális meningeómák,
• Sulcus olfactorius meningeóma: A lamina cribrosa és a sutura sphenofrontalisból eredő meningeómák,
• Tünetek:
• A látóideg ipszilaterális atrófiája, a látóideg kompressziója miatt,
• Kontralaterális papillödéma, a térfoglaló lézió (tumor) által okozott megemelkedett koponyaűri nyomás miatt,
• Anozmia.

Apex orbitae szindróma

• Etiológia: A fissura orbitalis vagy a canalis opticus gyulladásos vagy térfoglaló léziójából eredő károsodása,
• Tünetek:
• Ophthalmoplegia:
• A fissura orbitalis superioron áthaladó koponyaidegek károsodása miatt,
• A n. III., a n. IV. és a n. VI. inkomplett vagy komplett bénulása,
• Vakság, a n. opticus károsodása miatt,
• Előfordulhat az arc felső részének szenzoros károsodása az V/1 és V/2-es ideg károsodása miatt.

Sinus cavernosus szindróma

• Etiológia:
• Sinus cavernosus trombózis
• Carotis-cavernosus fisztula,
• Sinus cavernosus tumorok,
• Tömeghatást okozó agyalapi tumorok,
• A. carotis fistula vagy aneurizma
• Tolosa-Hunt-szindróma (a sinus cavernosus idiopátiás granulomatózus gyulladása),
• Tünetek:
• A konjuktíva duzzanata,
• Proptózis,
• A koponyaideg bénulás jelei a kompresszió miatt (a n. III., IV., V/1, V/2 és n. VI, amelyek a sinus cavernosuson keresztül haladnak át),
• Fájdalmas ophthalmoplegia: A n. III., n. IV. és n. VI. inkomplett vagy komplett bénulása,
• Hiányzó szaruhártya-reflex: Az V/1 bénulása miatt,
• Az arc felső részének és a cornea szenzoros funkcióinak elvesztése az V/1 és V/2 trigeminális ágának károsodása miatt,
• Horner szindróma.

Kisagyi híd szöglet szindróma

• Etiológia: Leggyakrabban vesztibuláris schwannomák (akusztikus neuróma), bár más cerebellopontinus szög tumorok is eredményezhetnek hasonló tüneteket,
• Tünetek:
• Unilaterális halláskárosodás a n. VIII. károsodása miatt,
• Tinnitus,
• Vertigo,
• Fejfájás,
• A faciális szenzoros funkciók elvesztése a n. V. károsodása miatt.

Gradenigo szindróma

• Etiológia: Otitis media és masztoiditisz szövődménye szokott lenni, amelyek átterjed a pars petrosa ossis temporalisra, de ugyanezen a területen tumorok is kiválthatnak hasonló tüneteket,
• Tünetek (tipikus triász):
• M. rectus lateralis bénulás a n. VI. károsodása miatt,
• Retro-orbitális fájdalom az V/1 károsodása miatt,
• Otorrea az otitis media miatt.

Garcin szindróma

• Etiológia: Gyulladás vagy tumor a koponyaalapnál (pl. nasopharyngealis daganat), amely beszűrődik a hátsó koponyaidegekbe,
• Tünetek: A n. V. (szenzoros és motoros), a n. VII., a n. VIII., a n. IX., a n. X., a n. XI. és a n. XII. unilaterális bénulása