A vitaminok kémiailag különböző csoportokat alkotó vegyületek, amelyekre a szervezetnek szüksége van a normális metabolizmushoz. Néhány kivételtől eltekintve (pl. D-vitamin) az emberi test nem képes elegendő mennyiségben szintetizálni a vitaminokat, ezért kívülről kell biztosítani a folyamatos utánpótlást. A vitaminok olyan mikroelemek, amelyek bár nem szolgáltatnak energiát (mint a makrotápanyagok), nagyon specifikus biokémiai szerepekkel rendelkeznek. Általában koenzimként reakciók résztvevői (B-vitaminok, A- és K-vitaminok), lehetnek antioxidáns tulajdonságúak, amelyek megvédik a sejtet és membránját a szabad gyököktől (C- és E-vitamin), de gyakran vesznek részt a sejtszintű szignalizációban (A-vitamin) és géntranszkripcióban (A- és E-vitaminok) is. Egyes vitaminok hormonként is funkcionálnak (pl. D-vitamin). A vitaminok lehetnek zsírban oldódók (D, E, K, A vitaminok), amelyeket a szervezet tud tárolni, illetve vízben oldódók, amelyeket a B₉ (folát) és a B₁₂ vitaminok (kobalamin) kivételével a szervezet nem képes jelentős ideig tárolni - ezért , folyamatos utánpótlást igényelnek. A kiegyensúlyozott étrend általában ellátja a szervezetet minden szükséges vitaminnal. A deficienciák főként az alultápláltság, a felszívódási zavarok vagy a korlátolt étrend miatt következnek be (pl. B₁₂-deficiencia a vegán étrendben).

Zsíroldékony vitaminok

A-vitamin (retinol)

Karakterisztika

• Szinonímák: Retinol,
• Anyagosztály: Retinoidok,
• Kémiai szerkezet: Izoprenoid,
• Inaktív prekurzorok (provitaminok): Karotinoidok (pl. α-karotin, β-karotin, γ-karotin),
• Aktiváció: A karotinoidok két retinol molekulára hasadnak; amelyek reverzibilisen retinollá redukálhatók és reverzibilisen retinsavvá oxidálhatók,
• Aktív formák:
• Retinol,
• Retinsav,
• Források:
• Növényi források: Inaktív provitaminként (pl. β-karotin) sárga és leveles zöldségekben (pl. spenót, kelkáposzta, sárgarépa),
• Állati források: Tárolási formában (pl. májban, vesében, halban, tojásban, vajban),
• Transzport: Proteinekhez kötött (retinol formájában),
• Celluláris retinsavkötő (CRAB) fehérje: Szelektíven megköti a retinsavat,
• Retinol-kötő fehérje: Retinol hordozó a plazmában,
• Tárolás:
• A májsejtekben (Ito sejtekben) a periszinuszoidális (Disse) térben,
• Tárolási forma: retinil-észter (pl. retinil-palmitát),
• Kiválasztás: Epével és vizelettel.

Funkciók

• Látás: A rodopszin része (11-cisz-retinol),
• Géntranszkripció:
• Az all-transz retinsav (ATRA) kötődik a nukleáris receptorokhoz (retinsav receptorok [RAR]; retinoid X receptorok [RXR]) → receptor dimerizáció → DNS-hez való kötődés → kromatin letekerés → gének promoter régióinak expozíciója → a transzkripciós faktorok kötődése a promoterhez → transzkripció és sejtdifferenciáció megindítása,
• A sejtnövekedésért, a sejtdifferenciálódásért, az apoptózisért, a szaporodásért (pl. spermatogenezis) és az embrionális fejlődésért felelős különféle gének szabályozása,
• A szövetek fenntartása és a sejtek differenciálása:
• Főleg retinsav,
• Elősegíti a hám differenciálódását speciális szövetekké,
• Megakadályozza a laphámsejtek metapláziáját,
• Antioxidáns.

A-hipovitaminózis

• Okok:
• Zsírfelszívódási zavarokkal összefüggő betegségek: Gyulladásos bélbetegség (pl. Crohn-betegség), coeliakia, cisztás fibrózis, hasnyálmirigy-elégtelenség, kolesztázis,
• Alultápláltság: Az A-vitamin-hiány leggyakoribb oka a fejlődő országokban,
• Tünetek:
• Szemészeti tünetek:
• Éjszakai vakság (farkas vakság),
• Retinopátia,
• Xeroftalmia,
• Keratomalácia,
• Bitot foltok: Szürke, háromszög alakú, száraz foltok a kötőhártyán, habos felső réteggel,
• Az A-hipovitaminózis tipikus jele,
• A laphám sejtek metapláziája és a kötőhártya keratinizációja okozza,
• A húgyhólyag laphám sejtjeinek keratinizáló metapláziája (gyöngyszerű plakkok a cisztoszkópián),
• Xerosis cutis,
• Immunszuppresszió: Az A-vitamin hiánya növeli annak kockázatát, hogy a kanyaró fertőzés súlyos lefolyású legyen,
• Növekedés visszamaradás.

Toxicitás

• Okai: Fokozott bevitel kiegészítők vagy gyógyszerek révén,
• Akut toxicitás:
• Szédülés,
• Fáradtság,
• Fejfájás,
• Homályos látás,
• Krónikus toxicitás:
• Hajhullás,
• Ízületi fájdalom,
• Száraz, pikkelyes bőr,
• Hepatosplenomegalia, máj toxicitás,
• Pseudotumor cerebri (idiopátiás intrakraniális hipertenzió): Ismeretlen etiológiájú neurológiai kórkép, amelyet krónikusan megemelkedett koponyaűri nyomás jellemez, hidrocefália vagy intrakraniális térfoglalás nélkül. Elsősorban a 15–45 éves obez nőket érinti,
• Teratogenitás: Az izotretinoin erősen teratogén. Negatív terhességi teszt és kétféle fogamzásgátlás szükséges, mielőtt az izoretinoint nőknek felírják.

Klinikai felhasználás

• Kanyaró: A-vitaminnal történő kezelés ajánlott minden A-vitamin-hiányos egyén számára, mivel csökkenti a szövődményeket és a halálozást,
• Bőrbetegségek: Súlyos cisztás acne és rosacea: Izotretinoin (13-cisz-retinsav) PO, vagy enyhe acnénál lokális A-vitamin,
• Akut promielocitás leukémia: All-transz retinsav (ATRA).

D-vitamin (kalciferol)

Karakterisztika

• Anyagosztály: Szteroid hormonok, kalciferolok,
• Aktív forma: 1,25-dihidroxi-D-vitamin (1,25-(OH)2 D3, kalcitriol),
• Forrás:
• Ergokalciferol (D₂-vitamin): Gomba, dúsított ételek (pl. tej, reggeli müzlik, tápszerek), élesztő (ergoszterolból),
• Kolekalciferol (D₃-vitamin),
• A bőrben szintetizálódik (stratum basale) UV-sugárzás hatására,
• Dúsított ételek (pl. tej, reggeli müzlik, tápszerek), zsíros halak (máj), tojássárgája, növények,
• D-vitamin szintézis: A D-vitamin az emberi test egyetlen vitaminja, amelyet a test maradéktalanul képes előállítani,
1. Máj: Koleszterin → 7-dehidrokoleszterin (D3 provitamin),
• Enzim: Koleszterin-dehidrogenáz,
2. Bőr:
• 7-dehidrokoleszterin tárolása,
• 7-dehidrokoleszterin → UV-sugárzás → molekula hasadás → kolekalciferol (a stratum basaléban),
3. Máj: A kolekalciferol hidroxilezése 25-hidroxi-D-vitaminná (25-OH D3, kalcidiol),
4. Vesék: 1α-hidroxiláz hidroxilátok 25-hidroxi-D-vitamin → 1,25-dihidroxi-D-vitamin,
• Transzport: D-vitamint kötő fehérje (DBP),
• Tárolás: 25-hidroxi-kolekalciferol formájában, főként a zsírszövetben (25-OH D3),
• A D-vitamin szintézis szabályozása: Az 1α-hidroxiláz aktivitás szabályozásával a proximális kanyarulatos csatornákban.
• Kalcium ↓, foszfát ↓ és PTH ↑ → 1α-hidroxiláz aktivitás ↑ → 1,25-dihidroxi-D-vitamin bioszintézis ↑
• Kalcium ↑, foszfát ↑ és 1,25-dihidroxi-D-vitamin (feedback inhibíció) ↑ → 1α-hidroxiláz aktivitás ↓ → 1,25-dihidroxi-D-vitamin bioszintézis ↓

Funkciók

• Kalcium és foszfát metabolizmus,
• Kalcium és foszfát abszorpciója a belekben ↑
• A kalcium abszorpciója a vesékben ↑
• A csont mineralizációjának és remodelingjének stimulálása (alacsony D-vitamin-szint mellett),
• Közvetetten: A plazma kalcium- és foszfátszint fenntartásával,
• Közvetlenül: Az oszteoblasztok aktiválásával és az oszteoklaszt differenciálódásának elősegítésével,
• Csontreszorpció (magas D-vitamin szintnél).

D-hipovitaminózis

• Okok:
• A napsugárzás hiánya (különösen nagy a kockázata hiperpigmentált bőrű embereknél),
• A melanin elnyeli az UV sugárzást, és minél sötétebb a bőr, annál nagyobb a melanintartalma. A sötét bőrű egyéneknek lényegesen alacsonyabb a D-vitamin szintézisük; ugyanolyan mennyiségű D-vitamin előállításához több napfényre van szükségük,
• Alultápláltság (krónikus alkoholfogyasztás esetén gyakori),
• Felszívódási zavarok (pl. zsír felszívódási zavar, krónikus GI betegség),
• Krónikus vesebetegség vagy előrehaladott májbetegség: Az aktív D-vitamin prekurzorok hidroxilezésének károsodása miatt,
• Szoptatás D-vitamin pótlása nélkül 1 évesnél fiatalabb csecsemőknél,
• A koraszülötteknél nagyobb a D-vitamin-hiány kockázata,
• Gyógyszerkölcsönhatások: A citokróm P450 induktorok (pl. antikonvulzívumok) fokozzák a D-vitamin metabolizmusát,
• Tünetek:
• Felnőtteknél: Osteomalacia,
• Gyermekeknél: Angol kór,
• A hipokalcémia tünetei (pl. tetánia).

D-vitamin toxicitás

• Okok:
• Túlpótlás,
• Granulomatózus rendellenességek (pl. szarkoidózis): Az epithelioid makrofágok fokozott 1α-hidroxiláz hiperaktivációja → fokozott 1,25-dihidroxi-D-vitamin szintézis,
• Tünetek:
• Hiperkalcémia, hipercalciuria,
• Étvágytalanság,
• Stupor.

Terápiás felhasználások

• Osteoporosis (megelőzés és kezelés),
• Paget-betegség,
• Prenatális pótlás vegetáriánus anyák számára (napi 400 NE).

E-vitamin (tokoferol)

Karakterisztika

• Szinonimák: Tokoferol, tokotrienol,
• Anyagosztály: Tokoferolok,
• Kémiai szerkezet: Kromán izoprenoid oldallánccal,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Tokoferol,
• Források: Husok, tojás, növényi olajok, leveles zöldségek,
• Transzport: Alfa-tokoferol transzfer fehérje (α-TTP),
• Tárolás: Zsírszövet, a máj parenchimasejtjeiben (kis mennyiségben tárolódik a nem parechimás sejtekben (pl. Kupffer-sejtek)),
• Kiválasztás: Epével.

Funkciók

• Antioxidáns:
• Csökkenti a szabad gyökök károsító hatását, különösen a vörösvértestekben és a sejtmembránokban,
• Felbontja a szabad gyökök láncait és ennek következtében oxidálja önmagát (a tokoferol regenerálása ezután aszkorbinsav (C-vitamin) és közvetett módon glutation segítségével történik),
• Egyéb funkciók:
• Gátolja a trombocita aggregációt, a sejt profilerációt és a monocita adhéziót,
• Enzim gátlás (pl. Protein-kináz C, foszfolipáz A2),
• A géntranszkripció gátlása (pl. α-TTP, α-1 tropomiozin lánc).

E-hipovitaminózis

• A deficiencia extrém ritka,
• Okok:
• Zsír felszívódási zavarok (pl. cisztás fibrózis),
• Az α-TTP-t kódoló gének hibái,
• Tünetek:
• Neurológiai diszfunkció:
• A hátsó szarv és a tr. spinocerebellaris demielinizációja → propriocepció és vibrációs érzés ↓; ataxia,
• A neurológiai tünetek hasonlóak a B₁₂-vitamin-hiányhoz, kivéve, hogy az E-vitamin hiány nem hiperszegmentálja a neutrofileket, nem okoz megaloblasztos anémiát és megnövekedett metilmalonsav szintet,
• Hemolitikus anémia: A deficienca az eritrociták fokozott fragilitását és a membrán lebomlását eredményezi,
• Akantocitózis,
• Izomgyengeség.

E-vitamin toxicitás

• A toxicitás extrém ritka,
• Okok: Túlpótlás,
• Tünetek:
• Csecsemőknél: Nekrotizáló enterocolitis,
• Magas dózisú pótlás: A K-vitamin metabolizmus megváltozása → a warfarin antikoagulációs hatása ↑ → a vérzés kockázata ↑
• A szívelégtelenség, szubarachnoideális vérzés és mortalitás kockázata ↑

Terápiás felhasználások

• Nem alkoholos steatohepatitis.

K-vitamin (fitomenadion)

Karakterisztika

• Szinonimák:
• K₁-vitamin (fitomenadion, fitonadion vagy filokinon),
• K₂-vitamin (menakinon),
• Anyagosztály: Naftokinonok,
• Kémiai struktúra:
• K₁-vitamin,
• K₂-vitamin,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: K-vitamin hidrokinon,
• Az epoxid-reduktáz aktiválja,
• A VKORC1 (K-vitamin epoxide-reduktáz-komplex 1. alegység) gén mutációi rontják a K-vitamin epoxid redukcióját, ami a K-vitamin dependens alvadási faktorok diszfunkcióját eredményezi,
• Források:
• Leveles zöldségfélék (K₁-vitamin),
• Tojás, tejtermék és hús (K₂-vitamin),
• A bélbaktériumok kis mennyiségben szintetizálják,
• Transzport: Lipoproteineken keresztül (nincs specifikus fehérjéje),
• Tárolás: Máj,
• Kiválasztás: Epe és vizelet.

Funkciók

• Kofaktor a K-vitamin dependens fehérjék glutamátmaradványainak γ-karboxilezéséhez:
• Koaguláció: II., VII., IX., X. faktorok, illetve protein C és S,
• Csontképződés: Oszteokalcin (csont Gla fehérje), mátrix Gla fehérje,

K-hipovitaminózis

• Okok:
• Májelégtelenség (pl. cirrózis),
• Zsír felszívódási zavar,
• Hosszan tartó széles spektrumú antibiotikum terápia (az antibiotikumok kipusztítják azokat a baktériumokat, amelyek a K-vitamint megtermelnék),
• K-vitamin antagonisták (pl. warfarin) (A warfarin gátolja az alvadási faktorok és fehérjék K-vitamin-függő szintézisét),
• Újszülöttkori hiány,
• Az újszülött bél steril (nincs K-vitamint szintetizáló flóra),
• A K-vitamin nem hatol át a placentán,
• Az anyatej nem tartalmaz K-vitamint,
• Az újszülött máj nem képes szintetizálni a K-vitamin aktív formáját,
• Tünetek:
• Vérzés (pl. petechia, ecchimózis),
• K-vitamin hiány okozta vérzés (VKDB):
• Protrombin idő és APTI ↑
• Szülés utáni profilaxis: K-vitamin injekció születéskor.

K-vitamin toxicitás

• A toxicitás extrém ritka,
• Okok: Túlpótlás,
• Tünetek:
• Hemolitikus anémia,
• Hiperbilirubinémia,
• Icterus,
• Kernicterus csecsemőknél.

Terápiás felhasználások

• Szülés utáni K-vitamin injekció a VKDB megelőzésére,
• Koagulopátia (ha a zavar az extrinsic utat érinti).

Vízoldékony vitaminok

B₁-vitamin (tiamin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Tiamin,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Tiamin-pirofoszfát (TPP); a tiamin intracelluláris foszforilezésével aktiválódik,
• Források: Teljes kiőrlésű gabonafélék (pl. teljes kiőrlésű, barna rizs), élesztő, sertéshús, hüvelyesek,
• Felszívódás: A tiamin-transzporter-2-őn (ThTR2) keresztül,
• Transzport: Főleg vérsejtek; csak ∼10%-a szállítódik szabad állapotában vagy albuminhoz kötődik.

Funkciók

• A szénhidrát- és aminosav-anyagcserében részt vevő számos enzim kofaktora:
• Piruvát-dehidrogenáz (összekapcsolja a glikolízist a citromsav ciklussal): Piruvát → acetil-CoA,
• α-ketoglutarát-dehidrogenáz (citromsav-ciklus): α-ketoglutarát → szukcinil-CoA,
• Transzketoláz (hexóz-monofoszfát sönt):
• D-xilulóz-5-P ⇄ D-ribóz-5-P,
• Glicerinaldehid-3-P ⇄ D-xilulóz-5-P,
• Elágazó láncú ketoav-dehidrogenáz:
• Valin/izoleucin → Propionil-CoA,
• Leucin → Acetil-CoA.

B₁-hipovitaminózis

• Okok:
• Masszív alkoholizmus,
• Alultápláltság, éhezés,
• Felszívódási zavar,
• Malignitás,
• Hasmenés, hosszan tartó hányás,
• Diuretikumok, hemodialízis,
• Bariatrikus műtét,
• Patofiziológia:
• Tiaminhiány → károsodott glükóz lebontás → ATP depléció → szövetkárosodás, amely elsősorban az erősen aerob szöveteket érinti (pl. agy, szív),
• A nagy dózisú glükóz infúziók nagyobb ATP depléciót eredményeznek, ami Wernicke encephalopathiát okozhat,
• Alultáplált egyéneknél és krónikus és/vagy masszív alkoholfogyasztóknál a tiamint a glükóz infúzió előtt kell beadni,
• Tünetek:
• Beriberi: Az alultápláltság, a masszív alkoholfogyasztás vagy a megnövekedett igény (pl. hipertireózis, terhesség) miatt a tiaminfelvétel nem megfelelő,
• Száraz forma:
• Szimmetrikus perifériás neuropátia (szenzoros és motoros),
• Progresszív izomsorvadás,
• Plégia,
• Konfúzió,
• Nedves forma:
• Kardiomegália,
• Ödéma,
• Magas perctérfogatú szívelégtelenség,
• Infantilis beriberi: Kardiomegália, tachycardia, cianózis, aszeptikus meningitisz (hányás és konvulziók),
• Wernicke encephalopathia,
• Leigh-szindróma,
• Diagnosztika: B₁-vitamin beadása → VVT transzketoláz aktivitás ↑

B₂-vitamin (riboflavin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Riboflavin,
• Anyagosztály: Flavinok,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív formák: Flavin-mononukleotid (FMN), flavin-adenin-dinukleotid (FAD),
• Források: Hús, hal, tojás, tej, zöldségfélék, élesztő,
• Felszívódás: A flavoproteinek a bélben hasadnak riboflavinná,
• Transzport: Albuminok és immunglobulinok.

Funkciók

• A FAD és az FMN kofaktoai azoknak az enzimeknek, amelyek részt vesznek a redoxi-reakciókban (kémiai reakciók, amelyek során az elektronok egyik anyagból a másikba kerülnek):
• Szukcinát-dehidrogenáz (citromsav ciklus),
• A FAD a glutation-reduktáz (GR) része az eritrocitákban: A NADPH kötődik a GR-hez → a FAD redukciója FADH^--ra → a FADH^- felbontja a diszulfidkötést az oxidált glutationban → redukálható GSR.

B₂-hipovitaminózis

• Okok:
• Alultápláltság,
• Korlátolt étrend (pl. vegán, laktózmentes),
• Megnövekedett igény: Terhesség, szoptatás,
• Tünetek:
• Cornea vaszkularizáció,
• Cheilitis, glossitis, stomatitis, pharyngitis,
• Normocitás normokróm anémia,
• Seborrheás dermatitisz,
• Diagnózis:
• Az eritrocita glutation-reduktáz vizsgálata,
• Eritrocita-glutation-reduktáz aktivitási együttható.

B₃-vitamin (niacin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Niacin, nikotinsav,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív formák:
• Nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD⁺/NADH),
• A NAD⁺ elektronhordozóként szolgál a redoxi-reakciókban, különösen a katabolikus celluláris folyamatokban,
• A redukált forma a NADH; oxidált forma a NAD⁺,
• Nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADP⁺/NADPH),
• A NADPH elektron donor anabolikus reakciókban (pl. zsírsavak és szteroidok szintézisében) és oxidációs-redukciós reakciókban. Szintén szerepet játszik a légzési robbanásban (respiratory burst), a citokróm P450 rendszerben, illetve része a glutation-reduktáznak,
• A redukált forma a NADPH; oxidált forma a NADP⁺,
• Források: Hús (máj), gabonafélék, magvak, hüvelyesek,
• Szintézis: Triptofánból képződik (1 mg niacin előállításához 60 mg triptofánra van szükség); B₂ és B₆ vitamint igényel,
• Felszívódás: Passzív felszívódás a belekben,
• Transzport: Mint nikotinát; A NAD⁺ és a NADP⁺ nem képes penetrálni a membránokon.

Funkciók

• Kofaktor redoxi-reakciókhoz (pl. alkohol-dehidrogenáz, izocitrát-dehidrogenáz, G6PD).

B₃-hipovitaminózis

• Okok:
• Alultápláltság,
• Masszív alkoholizmus,
• Triptofánhiánnyal járó állapotok,
• Hartnup-betegség: Csökkent triptofán (renális és intesztinális) felszívódás,
• Karcinoid szindróma (ha metabolikusan aktív): Fokozott triptofán metabolizmus,
• B6-vitaminhiány (pl. izoniazidos kezelés miatt): Csökkent triptofánból származó niacin szintézis,
• Nixtamalizációval fel nem dolgozott gabonák fogyasztása (gyakori ok a fejlődő országokban),
• Tünetek:
• Glosszitisz,
• Pellagra (súlyos hiány következtében),
• Dermatitisz,
• Kőrkörös, széles galléros kiütés a nyakon (Casal-gallér); hatással van a C3 és C4 dermatomákra,
• Hiperpigmentált bőrelváltozások a napsugárzásnak kitett helyeken (különösen a végtagokon),
• Hasmenés és hányás,
• Neurológiai tünetek (pl. demencia, hallucinációk, szorongás, álmatlanság, encephalopathia).

B₃ toxicitás

• Arc kipirulás: Prosztaglandin felszabadulás és NEM hisztamin miatt (jellemzően a niacin terápia megkezdésekor észlelhető, aszpirin együttadásával elkerülhető),
• Hiperurikémia, köszvény,
• Hiperglikémia,
• Lehetséges: Hányinger, hányás, viszketés, csalánkiütés.

Terápiás felhasználások

• Diszlipidémia: A niacin csökkenti a VLDL-t és növeli a HDL plazmaszintjét.

B₅-vitamin (pantoténsav)

Karakterisztika

• Szinonimák: Pantoténsav, pantotenát,
• Anyagosztály: Karbonsav,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív formák: Pantoténsav,
• Források: Máj, vese, tojássárgája, brokkoli, tej,
• Transzport: Fehérjékhez kötve.

Funkciók

• A koenzim-A esszenciális összetevője (pantoténsav + ADP + cisztein),
• Kofaktor az acilcsoportok transzportjához → karbonsavak aktiválása (pl. piruvát-dehidrogenáz, α-ketoglutarát-dehidrogenáz),
• Kofaktor zsírsav-, koleszterin- és acetilkolin szintézishez.

B₅-hipovitaminózis

• A deficiencia extrém ritka,
• Okok: Alultápláltság,
• Tünetek:
• Mellékvese-elégtelenség; disztális paresztéziákhoz és dizesztéziákhoz vezethet (a láb égő érzése),
• Alopecia,
• Dermatitisz,
• Enteritisz.

B₆-vitamin (piridoxin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Piridoxin,
• Anyagosztály: Piridoxin,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Piridoxal-foszfát (PLP),
• Források: Dió, teljes kiőrlésű gabonál, zöldségek, élesztő, hús (a máj és a baromfi kivételével),
• Reszorpció: Foszforilázok hasítják és ezt követően a bélben szívódnak fel,
• Transzport: Részben szabadon, részben albuminhoz kötődve.

Funkciók

• A PLP a következő reakciók koenzimje:
• Transzamináció (pl. AST és ALT),
• Dekarboxiláció,
• Aminosav metabolizmus,
• Glikogenolízis (glikogén-foszforiláz),
• Részt vesz a következők szintézisében:
• Hem,
• Hisztamin,
• Niacin,
• Glutation,
• Cisztationin,
• Neurotranszmitterek:
• Szerotonin,
• Dopamin,
• Adrenalin,
• Noradrenalin,
• GABA.

B₆-hipovitaminózis

• Okok:
• Alultápláltság,
• Alkoholizmus,
• Krónikus veseelégtelenség,
• Krónikus hepatitisz,
• Gyógyszer kölcsönhatások:
• Izoniazid: Inaktiválja a piridoxal-foszfátot,
• Orális fogamzásgátlók,
• Tünetek:
• Cheilosis, glossitis, stomatitis,
• Szideroblasztos anémia: A B₆-vitamin hiánya a hem szintézisének diszfunkcióját okozza a vas → hemoglobin transzfer károsodásával, ami végül a vas akkumulációjához vezet a vörösvértestekben,
• Ingerlékenység, konvulziók, perifériás neuropátia.

Toxicitás

• Okok: Túlpótlás,
• Tünetek:
• Szédülés,
• Hányinger,
• Perifériás neuropátia,
• Dermatózis, fényérzékenység.

Terápiás felhasználások

• Tuberkulózis,
• Hyperemesis gravidarum.

B₇-vitamin (biotin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Biotin,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Biotin,
• Források:
• Növények (pl. szójatermékek, diófélék), állati eredetűek (pl. máj, tojássárgája, tejtermékek),
• Kis mennyiségeket szintetizál a bélflóra,
• Reszorpció: A pankreatikus biotinidáz hasítja a fehérjéhez kötött biotint szabad biotinná → aktív reszorpció,
• Transzport: Főleg szabadon.

Funkciók

• Koenzim különféle karboxiláz enzim komplexekhez, amelyek mindegyike 1 szénatomot tartalmaz:
• Zsírsavszintézis: Acetil-CoA-karboxiláz,
• Acetil-CoA (2C) → malonil-CoA (3C),
• Glükoneogenezis: Piruvát-karboxiláz
• Piruvát (3C) → oxaloacetát (4C),
• Zsírsav-redukció: Propionil-CoA-karboxiláz,
• Propionil-CoA (3C) → metilmalonil-CoA (4C).

B₇-hipovitaminózis

• A deficiencia ritka,
• Okok:
• Alultápláltság,
• Hosszan tartó antibiotikum terápia (a bélflóra elpusztítása),
• A nyers tojásfehérje túlzott fogyasztása, amely avidint tartalmaz → megköti a biotint a bél lumenében → a biotin reszorpciójának gátlása,
• Tünetek:
• Dermatitisz,
• Konjuktivitisz,
• Enteritisz,
• Alopecia,
• Izomfájdalom,
• Neurológiai tünetek: Letargia, depresszió, mentális állapotváltozások, hallucinációk, paresztézia.

B₉-vitamin (folát)

Karakterisztika

• Szinonimák: Folsav, folát, (míg gyakran használják szinonimaként, a folát (természetben) és a folsav (szintetikus, terápiás forma) technikailag különböző anyagok),
• Anyagosztály: Pteridinek,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Teratohidrofolát (THF),
• Források:
• Leveles zöldségfélék, dúsított ételek (pl. kenyér, liszt és gabonafélék),
• Kis mennyiségben szintetizálódik a bélflóra,
• Reszorpció: A jejunumból specifikus transzportereken keresztül,
• Tárolás: Kis tartalék a májban (kb. 3-4 hónapig elegendő),
• Transzport: Folátot megkötő transzportfehérjéken keresztül.

Funkciók

• Fiziológia:
• Az egy szénatomos transzferek és a metilációs reakciók koenzimje → DNS-szintézis és aminosav metabolizmus,
• Patofiziológia:
• A csökkent folátszint a tetrahidrofolát szintjének csökkenéséhez vezet. Ez idővel a következő hatásokat eredményezi:
• DNS-szintézis ↓ → megaloblasztos eritropoezis → megaloblasztos anémia (és csökken más sejtvonalakban),
• Metionin ↓ és homocisztein ↑ → endotheliális károsodás → kardiovaszkuláris betegségek és tromboembóliás események kockázata ↑
• Magzati fejlődés során: Nukleotidszintézis károsodása → velőcső záródási defektek,
• Aberáns DNS-metiláció → rák kockázata ↑

B₉-hipovitaminózis

• Vérszegénység jelei (pl. fáradtság, sápadtság),
• Glosszitisz,
• Anyai hiány: Magzati spina bifida/anencephalia.

Terápiás felhasználások

• Prenatális pótlás (0,4 mg naponta): A velőcső záródási defektek kockázatának csökkentése érdekében a nőknek folát-kiegészítést kell szedniük, a fogantatás előtt 4 héttel és az első trimeszter alatt.

B₁₂-vitamin (kobalamin)

Karakterisztika

• Szinonimák: Kobalamin,
• Anyagosztály: Kobalamin,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív formák: Metilkobalamin és adenozilkobalamin (az aktiválás a májban történik),
• Források:
• Szintézis: A B₁₂-vitamint csak mikroorganizmusok képesek előállítani. A vastagbélflóra B₁₂-vitamint termel, amelyet azonban a vastagbél nem képes felszívni,
• Szinte kizárólag állati eredetű termékekben található meg (a méz kivételével),
• Dúsított ételek,
• Néhány szárított és erjesztett növényi étel,
• Abszorpció:
• Gyomor: A kobalamin a bevitt fehérjékből szabadul fel, pepszin hatására és kötődik a haptokorrinhoz (R-protein), amely megvédi a gyomorsavtól (a haptokorrint túlnyomórészt a nyálmirigyek termelik),
• Duodenum: A kobalamint a tripszin szabadítjafel a haptokorrinból, és kötődik az intrinsic faktorhoz (IF) (ez a gyomor parietális sejtjei által termelt fehérje, amely megkönnyíti a kobalamin felszívódását az ileumban),
• Terminális ileum: Az intrinsic faktor-kobalamin komplex Cubilin receptor által közvetített endocitózisa → az IF lebomlása enterocitákban → kobalamin felszabadulása → a transzkobalamin II hordozófehérjéhez való kötődés és plazmába jutás → felhasználás vagy tárolás (máj),
• Tárolás:
• 60% a májban (kb. 3-4 évig elegendő),
• 30% az izomszövetben,
• Transzport: Transzkobolamin.

A B₁₂-vitamin az egyetlen vízben oldódó vitamin, amely jelentős mennyiségben raktározódik a szervezetben.

Funkciók

• Enzimek kofaktora:
• Metionin-szintetáz: A metil-kobalaminra szükség van a metilcsoportok átviteléhez (például DNS-szintézisben),
• Metilmalonil-CoA mutáz (pl. páratlan láncú zsírsav anyagcserében).

B₁₂-hipovitaminózis

• Okok:
• Alultápláltság, korlátolt étrend (pl. vegán étrend),
• Malabszorpció, például:
• Lisztérzékenység, Crohn-betegség,
• Enteritisz, gasztritisz,
• Túlzott alkoholfogyasztás,
• Intrinsic faktor hiány (pl. gyomor bypass műtét miatt),
• A terminális ileum műtéti rezekciója (pl. Crohn-betegség miatt),
• Hasnyálmirigy-elégtelenség,
• Gyógyszerek: Metformin, protonpumpa inhibitorok, kolchicin,
• Tünetek:
• Hematológiai tünetek:
• Makrociter, megaloblasztos anémia: Esetleg fáradtság és kardiopulmonalis tünetek,
• Hiperszegmentált polimorfonukleáris sejtek,
• Neurológiai tünetek (a mielinszintézis deffektje miatt):
• A hátsó szarv, a laterális köteg és a tr. spinocerebellaris szubakut, kombinált degenerációja,
• Paresztéziák,
• Neuropszichiátriai zavarok,
• Autonóm diszfunkció,
• A hosszú távú hiány irreverzibilis neurológiai károsodáshoz vezethet,
• Glosszitisz,
• Szekunder folát deficiencia:
• A metionin szintetáz diszfunkciója okozza,
• A folátpótlás javíthatja és elfedheti a hematológiai tüneteket, de nincs hatással a B₁₂-vitamin-hiány neurológiai tüneteire,
• Labor lelet:
• A megaloblasztos anémia jelei (Hb ↓, MCV ↑, MCH ↑),
• B₁₂-szint ↓
• Homocisztein és metilmalonsav a plazmában ↑

Terápiás felhasználások

• Prenatális kiegészítés vegetáriánusok számára (napi 2 µg).

C-vitamin

Karakterisztika

• Szinonimák: Aszkorbinsav, aszkorbát,
• Anyagosztály: Laktonok,
• Inaktív prekurzor (provitamin): Nincs,
• Aktív forma: Aszkorbát,
• Források: Gyümölcsök és zöldségek,
• Reszorpció:
• Passzív reszorpció a szájnyálkahártyán keresztül,
• Aktív felszívódás a bélben (különösen a jejunumban),
• Tárolás: Nincs specifikus C-vitamin raktár, ellenben magas a C-vitamin koncentráció azokban a szervekben, amelyekben C-vitamin szükséges kofaktorként (pl. mellékvese),
• Transzport: Főleg szabadon, dehidroaszkorbátként csak nagyon kis mennyiségben.

Funkciók

• Antioxidáns: Az aszkorbát és a dehidroaszkorbát egy redox rendszert alkot,
• Széklet guaiac teszten (színtermelő oxidáló reakció) fals-negatív eredményt okozhat,
• Elősegíti a bélből a vas felszívódását:
• Kelátképzőként: Kelátkomplex képződés révén növeli a vas oldhatóságát,
• Redox partnerként: A gyengén oldódó Fe³⁺-ot redukálódja jól oldódó Fe²⁺-ba → felszívás,
• Koenzim fontos enzimatikus reakciókhoz:
• Kollagén szintézis: A prolin és lizin hidroxilezése,
• Noradrenalin szintézis: Szükséges a β-hidroxilázhoz (dopamin → noradrenalin),
• Karnitin szintézis,
• Peptid hormon szintézis prehormonokból (pl. vazopresszin, kalcitonin, oxitocin).

C-hipovitaminózis

• Okok: Alultápláltság,
• Tünetek:
• Skorbut: A C-hipovitaminózis klinikai megnyilvánulása, amely károsodott kollagénszintézishez (kötőszöveti gyengeséghez) vezet,
• Follikuláris hiperkeratózis, perifollikuláris vérzés, tekercselt "dugóhúzó" haj,
• Subperiostealis vérzés,
• Ínygyulladás, duzzadt íny,
• Nyálkahártya vérzés, könnyed véraláfutás, petechia,
• Károsodott sebgyógyulás,
• Ízületi fájdalom/vérzés,
• Anémia jelei (fáradtság, sápadtság),
• Normociter anémia: Csökkent vas abszorpció a vékonybélben,
• Makrociter anémia: A folát aktív metabolitjává történő átalakulásának csökkenése,
• Károsodott immunválasz.

Toxicitás

• Okok: Túlpótlás,
• Tünetek:
• Hányinger, hányás,
• Hasmenés, puffadás,
• Fáradtság,
• Vas toxicitás kockázata transzfundált betegeknél és örökletes hemokromatózisban az étkezési vas fokozott felszívódása miatt,
• Nefrolitiázis kalcium-oxalát képződés miatt.

Terápiás felhasználások

• Szupportív kezelés methemoglobinémiában: A C-vitamin a Fe³⁺-t Fe²⁺-ba redukálja; a C-vitamin nem mindig hatékony a methemoglobinémia kezelésében. A metilénkék a methemoglobinémia első vonalbeli kezelése.