Áttekintés

A szív pumpafunkciós működése (szívciklus) során a szív a vért keringteti szerte a testben. Teljesítménye értékelhető a pulzusszám, a löktérfogat és a perctérfogat alapján. A szívciklust két fázis, a szisztole és a diasztole alkotja. A vezetőrendszer nodális (v. pacemaker) és specializált vezetősejtek csoportjaiból áll, amelyek inicializálják és koordinálják a miokardiális kontrakciókat. A szív pacemaker sejtjei (pl. szinuszcsomó) autonóm módon spontán akciós potenciálok generálására képesek. A vezetőrendszer az akciós potenciált az egész szívizomba továbbítja, melynek elektromos excitációja annak összehúzódását eredményezi. A relaxáció fázisa (refrakter periódus) megakadályozza az azonnali re-excitációt. A Frank-Starling mechanizmus fenntartja a perctérfogatot a szívizom kontraktilitásának és ezáltal a löktérfogat növelésével, reagálva a megnövekedett előterhelésre (végdiasztolés térfogat). Az autonóm idegrendszer képes szabályozni a pulzusszámot, valamint a szív ingerelhetőségét, vezetőképességét, relaxációját és kontraktilitását.

Definíciók

• Szívfrekvencia (heart rate; HR): A miokardiális kontrakciók száma darab/perces mértékegységben. A normális szívfrekvencia 60-100/perc,
• Lök- v. verőtérfogat (stroke volumen; SV): A bal vagy a jobb kamra által egyetlen kontrakcióval kipumpált vértérfogat,
• SV = EDV − ESV,
• Végdiasztolés térfogat (EDV): Az a vér mennyiség (volumen), amely a jobb vagy a bal kamrában van a telődés végén (diasztole), de még a kontrakció előtt (szisztole). Függ a kamrafal nyújthatóságától és a kamra töltési nyomástól. A Frank-Starling mechanizmus alapján az EDV fokozódása megnöveli a szív előterhelését a sarcomerek megnyújtásával, ami fokozott szívizom-kontraktilitást eredményez,
• Végszisztolés térfogat (ESV): Az a vérvolumen, amely a kontrakció (szisztole) végén marad a kamrákban. Függ a kontraktilitástól és az afterloadtól. A végdiasztolés térfogat arányához viszonyítva a kamrai ejekciós frakciót kapjuk,
• Ejekciós frakció (EF): Megmutatja, hogy az EDV mekkora aránya ürül a nagyvérkörbe,
• EF = SV/EDV = (EDV - ESV)/EDV; normálisan 50-70%,
• Vénás visszaáramlás: A vér visszaáramlásának mértéke, amely általában megegyezik a perctérfogattal (ld. preload),
• Perctérfogat (cardiac output; CO): Az egy perc alatt keringtetett vérvolumen általában liter/percben kifejezve (∼5l/perc nyugalomban),
• CO = HR × SV
• Mérése:
• Fick-elv: A CO arányos a teljes test oxigénfogyasztásának, valamint az artériás vér és a kevert vénás vér oxigéntartalmának különbségével,
• (O₂ fogyasztás)/(artériás O₂ tartalom - vénás O₂ tartalom); Az oxigényfogyasztás általában egy becsült érték (250 ml O₂/min (vagy 3,5-4,0 ml/kg/min)), de mérhető spirométerrel is.
• Artériás középnyomás (mean arterial pressure; MAP): A hemodinamikai stabilitás mutatója. Kiszámítható: CO × TPR, illetve becsülhető: ⅓ szisztolés nyomás + ⅔ diasztolés nyomás (= (SP + 2 × DP)/3),
• Teljes perifériás rezisztencia (TPR): A véráramlással szembeni ellenállás mértéke a szisztémás keringésben. A TPR-t növeli a vazokonstrikció, csökkenti a vazodilatáció; Kiszámítható: MAP - CVP,
• Centrális vénás nyomás (CVP): Vérnyomás a jobb pitvarban vagy a vena cava superiorban. Mérhető a juguálris vénákon a VCS-ba vezetett centrál-vénás katéterrel. Normál értéke: 4–10 cm H₂O (= 3–8 Hgmm),
• A pulzusszám növekedésével a diasztole rövidül, ami csökkenti a perctérfogatot a rövidebb töltési telődés miatt,
• Térfogatáram: A billentyűk által időegység alatt átengedett vérmennyiség,
• Térfogatáram (Q) = átlagos áramlási sebesség (v) × a vér által elfoglalt keresztmetszeti terület (A) → a keresztmetszet változásai közvetlenül befolyásolják a sebességet,
• A rendszerbe belépő folyadék mennyiségének meg kell egyeznie a rendszerből kilépő mennyiséggel. Billentyű sztenózisok, eltérő átmérőjű erek (stb.) áramlásának meghatározására használják,
• Nyomásviszonyok a szívben:
• Jobb pitvar: <5 Hgmm,
• Jobb kamra (tüdőartéria nyomás): 25/5 Hgmm,
• Bal pitvar (tüdő kapilláris éknyomás): <12 Hgmm,
• Bal kamra: 130/10 Hgmm.

A szívciklus

A szívciklus két fázisra osztható: Szisztoléban a miokardium ejektálja a vért, míg diasztoléban feltöltődik. Mind a szisztolét, mind a diasztolét további két fázisra oszthatjuk, így a szívciklust összesen négy fázis eredményezi. Fázistól függően a kamrákban és a pitvarokban a nyomás és a térfogat megváltozik: A legmarkánsabb nyomásváltozás a bal kamrában történik, míg legkevésbé a pitvarokban történik változás. (Ld. 2. ábra.)

A szisztole részei

(1.) Izovolumetriás kontrakció

• Fő funkció: Kamrai összehúzódás,
• A kamrai telődés után,
• Minden billentyű zárva (a térfogat állandó),
• A korai szisztoléban következik be, közvetlenül az AV-billentyűk bezáródása után, de a szemilunáris billentyűk nyitása előtt - vagyis akkor, amikor az összes billentyű zárva van,
• Mikor a kamra kontrahál, nő a nyomás, de ekkor térfogat változás még nincs - hiszen a szájadékok zárva vannak, így a vér nem áramlik. Ez a legnagyobb O₂-fogyasztás időszaka,
• Bal kamrai nyomás: 8 Hgmm → ∼80 Hgmm (ekkor nyílnak passzívan az aorta- és pulmonális billentyűk)
• Bal kamrai térfogat: ∼150 ml,
• Jobb kamrai nyomás: 5 Hgmm → 25 Hgmm,
• Jobb kamrai térfogat: ∼150 ml,

(2.) Kamrai ejekció

• Fő funkció: A vér a kamrákból a keringésbe és a tüdőbe kerül,
• Az izovolumetriás kontrakció után,
• Az aortabillentyű és a tüdőbillentyű nyitása és zárása között,
• A kamrák összehúzódnak (azaz a nyomás megnő), a vér kiáramlik → kamrai térfogat ↓:
• Nyomás: Először ∼80 Hgmm-ről 120 Hgmm-re emelkedik, majd csökken, míg az aorta- és tüdőbillentyűk be nem zárulnak,
• Ejekciós térfogat: ∼90 ml SV (150 ml → 60 ml).

A diasztole részei

(3.) Izovolumetriás relaxáció

• Fő funkció: Kamrai relaxáció,
• A szisztolés ejekció után,
• Az aortabillentyű záródása és a mitrális billentyű nyílása között következik be,
• Minden billentyű zárva (a térfogat állandó),
• Dikrotikus bevágás: Az aorta nyomásának enyhe növekedése a korai diasztole időszakában, mely megfelel az aorta billentyű záródásának,
• A kamrák relaxációjakor bekövetkező térfogat változás nélküli nyomáscsökkenés addig tart, amíg a kamrai nyomás alacsonyabbá nem válik a pitvari nyomásnál. Amennyiben a pitvari nyomás meghaladja a kamrai nyomást, az AV-szájadékok billentyűi megnyílnak és a vér a pitvarokból a kamrákba áramlik,
• Nyomás: A bal kamrában ∼10 Hgmm-re, a jobb kamrában ∼5 Hgmm-re csökken,
• Térfogat: ∼60 ml marad,
• A koronária perfúzió a kora-diasztolé során tetőzik, amikor az aorta és a kamra közötti nyomáskülönbség a legnagyobb,
• A koronáriák a diasztole időszakában telítődnek, mivel a szisztole alatti magas intramurális nyomás miatt összenyomódnak.

(4.) Kamrai telődés

• Fő funkció: Kamrai telődés.

Rapid telődés

• Az izovolumetriás relaxáció után,
• A korai diasztoléban következik be; közvetlenül a mitrális billentyű nyitása után,
• A vér passzívan áramlik a pitvarokból a kamrákba,
• A kamrai telődés legnagyobb volumene ebben a fázisban következik be.

Csökkent telődés

• A gyors telődés után,
• A késő-diasztoléban következik be; közvetlenül a pitvar-kamrai billentyűk záródása előtt,
• Bal kamrai nyomás: ∼8 Hgmm; Jobb kamrai nyomás: ∼5 Hgmm (2-8 Hgmm),
• Bal és jobb kamrai térfogat: ∼90 mL (60 ml → 150 ml).

Az izovolumetriás kontrakció és relaxáció során az összes szívbillentyű zárva van. Ellenben nincs olyan periódus, amelyben az összes billentyű nyitva lenne.

Mivel a koronáriák a diasztole ideje alatt telődnek, amikor a pulzusszám megemelkedik, a koronária telődés csökken. Érszűkülettel járó betegségekben a betegek megerőltetés során mellkasi fájdalmat (angina pectoris) tapasztalhatnak.

A nyomás/térfogat diagramok jellemzői

A bal kamrai nyomás-térfogat diagram

• Leírás: A görbe alakja nagyjából téglalap alakú; minden görbe az óramutató járásával ellentétes irányban van kialakítva. A térfogat-nyomás görbe szélessége a löktérfogat (az EDV és az ESV közötti különbség). (Ld. 1. ábra.),
• Részei:
• (1): Végdiasztolés állapot: az AV szájadékok záródása és a szisztole kezdete (a bal kamra tele van),
• (1 → 2): Izovolumetrikus kontrakció, melyben az AV és szemilunáris billentyűk bezárásával a kontrakció növeli a bal kamra belső nyomását; a kamrai térfogat változatlan marad,
• (2): A szemilunáris billentyű nyitása, amikor a kamrai nyomás meghaladja az aorta és a pulmonális artériás nyomást,
• (2 → 3): Ejekciós fázis, amelyben létrejön a löktérfogat,
• (3): A szemilunáris billentyűk bezáródnak, mert a kamrai nyomás az aorta és a pulmonális artériás nyomás alá csökken,
• (3 → 4): Az izovolumetriás relaxáció időszaka, vagyis a diasztole kezdete, amikor a kamra relaxálódik, de az összes billentyű zárva van,
• (4): Az AV szájadékok megnyílása, amikor a kamrai nyomás a pitvari alá csökken,
• (4 → 1): Telődési fázis, amelyben a kamrák a pitvarok felől feltöltődnek, és új szívciklus kezdődik.

Pivari nyomásgörbe

• A pitvari nyomásgörbe (2. ábra; zöld vonal) három felütést mutat:
• A-hullám: Közvetlenül 1 előtt, amikor a bal pitvar kontrahál,
• C-hullám: Közvetlenül 1 után, a kontraháló kamráról áttevődő nyomás miatt,
• V-hullám: 4-nél, amikor a pitvar telítődik a v. cava felől.

A nyomás/térfogat diagram szélessége (az EDV és az ESV közötti különbség) a stroke volumen.

A szív kondukciós rendszere

A szinuszcsomó (pacemaker) akciós potenciált hoz létre → a szignál átterjed a pitvarokon pitvari kontrakciót kiváltva → a szignál eléri az AV-csomót, és a terjedés lelassul → a szignál az AV-csomóról a His-kötegbe jut, ahonnan az interventrikuláris szeptumba és a miokardiális Purkinje-rostokba → a kontrahálnak (elektromechanikai junkció).

Miokardiális excitáció

Ca²⁺-csatornák és Ca²⁺-pumpák

Egyéb kation csatornák

A pészméker sejteknek nincs stabil nyugalmi membránpotenciáljuk. Speciális hiperpolarizációval aktivált kationcsatornáik (funny áram) minden repolarizáció végén spontán új depolarizációt biztosítanak, valamint ezek felelősek a kondukciós rendszer automatikus működéséért. Szimpatikus stimuláció esetén több I_f csatorna nyílik, amely növeli a pulzusszámot.

A pészméker sejtek akciós potenciál görbéjének felfelé ívelő szárát, vagyis a depolarizációt a feszültségfüggő, L-típusú Ca²⁺-csatornák megnyílása okozza. Más izomsejtekben és neuronokban a depolarizációt a gyors Na⁺-csatornák megnyílása okozzák.

Az akciós potenciálok időtartama kondukciós rendszer különböző struktúráiban eltér. A szinuszcsomótól a Purkinje-rostokig nő.

Kardiális akciós potenciál

5. táblázat: A kardiális akciós potenciál.

	Miokardiális AP (szívizom, His-köteg, Purkinje rostok)	Pacemaker AP (SA- és AV csomó)
0. fázis (felszálló szár; depolarizáció)	Felszálló fázis: A pacemaker sejt vagy a szomszédos kardiomiocita akciós potenciálja a transzmembrán potenciál (TMP) −90 mV fölé emelkedését okozza, Depolarizáció: A gyors feszültség-függő Na+-csatornák -65 mV-nál megnyílnak → gyors Na+ beáramlás a sejtekbe → a TMP tovább emelkedik, egészen kissé 0 mV fölé,	Felszálló fázis: Ha a TMP -40 mV (pacemaker sejtek küszöbpotenciálja), az L-típusú Ca2+-csatornák megnyílnak → a TMP +40 mV-ra nő, Nincs gyors depolarizációs fázis, mert a gyors feszültség-függő Na+-csatornák inaktiválódnak a pacemaker sejtekben → lassabb vezetési sebesség a pitvarok és a kamrák között, A pacemaker sejtekben a felszálló szárat és depolarizációt a feszültség-függő L-típusú Ca2+-csatornák megnyílása okozza. Más izomsejtekben és idegsejtekben ezt az emelkedést és a depolarizációt gyors nátriumcsatornák okozzák,
1. fázis (korai repolarizáció)	A gyors, feszültség-függő Na+-csatornák inaktiválódnak, A tranziens K+-csatornák nyílni kezdenek (a K+ kifelé irányuló áramlása a TMP-t 0 mV-ra állítja vissza),	-
2. fázis (platófázis)	K+ efflux késleltetett egyenirányító K+-csatornákon keresztül és Ca2+ influx a feszültség-függő L-típusú Ca2+-csatornákon keresztül, amely a szarkoplazmatikus retikulumból Ca2+ felszabadulást eredményez (azaz Ca2+ indukálta Ca2+ felszabadulást) → miocita kontrakció, A TMP-t platón tartják, amely alig van 0 mV alatt, A Ca2+-csatornák hosszú platófázisa lehetővé teszi a miokardium számára a hatékony kontrakciók- és az effektív pumpafunkció kivitelezését.	-
3. fázis (gyors repolarizáció)	A feszültség-függő Ca2+-csatornák inaktiválódnak, A K+ efflux a késleltetett egyenirányító csatornán keresztül folytatódik: A K+ tartós kiáramlása meghaladja a Ca2+ beáramlást, és a TMP-t visszaállítja -90 mV értékre, A szarkolemma Na+/Ca+-pumpája, a Ca2+-ATPáz és a Na+/K+-ATPáz visszaállítja a normális transzmembrán ionkoncentráció grádienseket, azaz a Na+ és a Ca2+ visszakerülnek az EC térbe, a K+ pedig vissza az IC térbe,	A feszültség-függő Ca2+-csatornák bezáródnak, és a késleltetett egyenirányító K+-csatornák megnyílnak → K+ efflux (a TMP visszatér -60 mV-ra),
4. fázis (nyugalmi potenciál)	A nyugalmi membránpotenciál -90 mV-nál stabil köszönhetően a folyamatos befelé irányuló csatornákon történő K+ kiáramlásnak, A Na+- és Ca2+-csatornák záródnak,	Nincs nyugalmi fázis (instabil membránpotenciál), Fokozatos Na+/K+ belépés az f-csatornákon keresztül (If- v. pacemaker áram) → lassú diasztolés depolarizáció (TMP -60 mV fölé emelkedik); nincs szükség külső akciós potenciálra (spontán automácia) → Szimpatikus stimuláció hatására több If csatorna nyílik meg, mely növeli a pulzusszámot, -50 mV-os transzmembrán potenciálnála T-típusú Ca2+-csatornák záródnak,

A refrakter periódus (ERP)

• Effektív refrakter periódus (ERP):
• Effektív refrakter periódusnak nevezzük azt a depolarizáció utáni időszakot, amelyben a sejt egyáltalán nem vagy csak nagyon kis mértékben ingerelhető,
• Ebben az időszakban egy második inger nem képes új AP-t létrehozni,
• Ez a Na⁺-csatornák inaktív állapotának köszönhető - addig amíg a sejt teljesen repolarizálódik (1–3. fázis),
• Ld. még "Refrakter időszak",
• Fázisok (a reaktiválásra kész Na⁺-csatornák száma alapján):
• Abszolút refrakter periódus: Az az időintervallum, amelyben nem tud új AP létrejönni, mert a gyors Na+ csatornák deaktiválódnak (plató fázis). Mivel a miokardiális AP platófázisa hosszabb, mint a tényleges kontrakció, elegendő idő áll rendelkezésre a kamra kiürüléséhez (szisztole alatt) és újratelődéséhez (diasztole alatt),
• Relatív refrakter periódus: Az az időintervallum, amelyben egyes Na⁺ csatornák újra aktiválódhatnak, de magasabb küszöbpotenciállal rendelkeznek; csak erős impulzus válthat ki új, kis amplitúdójú AP-t,
• Szupernormális periódus: A miokardium szupernormális excitabilitásának időszaka a repolarizáció során (a szív egyes részei ingereltek, mások nem),
• Funkció:
• Elegendő időt biztosít a kamra kiürüléséhez (a szisztolé során) és a telődéshez (a diasztolé során) a következő összehúzódás előtt,
• Megakadályozza a kardiomiociták újbóli ingerlését ebben az időszakban, hogy meggátolja a reentry köröket, amely aritmiához és a szívizomzat tetániájához vezetne.

A szinuszcsomó tüzelési frekvenciája nagyobb, mint a disztálisabb pészméker sejteké (pl. AV-csomó). A szinuszcsomó azért tudja betölteni a vezető pészméker szerepet, mert kisül mielőtt a többi sejt önmagukat aktiválni tudná (overdrive szupresszió).

A miokardiális akciós potenciál platófázisa hosszabb, mint a tényleges kontrakció. Ez teszi lehetővé a szívizom relaxációját minden kontrakció után, és megakadályozza a tartós kontrakciót (tetániát).

A szívizomban a refrakter periódus heterogenitása (amelyben egyes sejtek abszolút refrakter periódusban, relatív refrakter periódusban vagy nyugalmi állapotban vannak) fokozza az aritmia kockázatot (pl. VF), ha az impulzusok nem megfelelően időzítettek.

A kardioverzió során a sokk leadását szinkronizálni kell az EKG R-hullámával (depolarizáció), és el kell kerülni a relatív refrakter periódusra ütést (T-hullám; repolarizáció).

A szív aktivitásának szabályozása

A rövid távú változásokhoz való alkalmazkodást a Frank-Starling mechanizmus biztosítja. A szívaktivitás hosszú távú változásait az autonóm idegrendszer szabályozza.

Frank-Starling mechanizmus

• Definíció: A EDV és a SV közötti kapcsolatot leíró törvény,
• A szív kontraktilitása közvetlen kapcsolatban áll a szívizom falfeszülésével,
• Az EDV növekedése (preload) a szívizom megnyúlását (szívizomrostok végdiasztolés hossza ↑) eredményezi, ami növeli a kontraktilitást (kontrakciós erő ↑), és növeli a löktérfogatot a perctérfogat fenntartása érdekében,
• A szívizomrostok hosszabb végdiasztolés hosszúsága növeli a miofibrillumok Ca²⁺-érzékenységét és a kereszthidak számát a megnyúlt rostokban,
• Az EDV és az SV közötti kapcsolatot a Frank-Starling-görbe mutatja,
• Cél: A perctérfogat fenntartása a kontraktilitás és az SV modulálásával,
• Mindkét kamra lökettérfogatának azonosnak kell maradnia,
• Ha a jobb kamra outputja nagyobb, mint a bal kamráé, az vér torlódását eredményezi a tüdőben (tüdőödéma).

Mivel az afterload krónikus magas vérnyomásban krónikusan megnő, a bal kamrai izomtömeg megnő (hipertrófia) a falfeszülés csökkentése érdekében (LV falvastagság ↑ → LV falfeszülés ↓).

A preload növekedése a lökettérfogat növekedéséhez vezet; az afterload növekedése a lökettérfogat csökkenéséhez vezet.

Autonóm idegrendszeri szabályozás

Áttekintés

• A vegetatív idegrendszer képes szabályozni a szívfrekvenciát, az excitabilitást, a kondukciót, a relaxációt és a kontraktilitást,
• A szimpatikus rostok innerválják a pitvarokat és a kamrákat is. A paraszimpatikus rostok csak a pitvarokat innerválják,
• Funkció: A szívműködés hosszú távú szabályozása.

Definíciók

• Kronotrópia: Bármilyen befolyás a szívfrekvenciára,
• Dromotrópia: Bármilyen befolyás a kondukcióra,
• Inotrópia: Bármilyen befolyás a kontraktilitásra,
• Luzitropia: Bármilyen befolyás a relaxációra,
• Batmotrópia: Bármilyen befolyás a szívizom excitabilitására.

A tartós adrenalin hatás és a hosszan tartó szimpatikus aktivitás károsíthatják az erek endotéliumát, növelhetik a vérnyomást, és növelhetik a szívroham és a sztrók kockázatát.

Kezdetben a csökkent ejekciós frakciót a megnövekedett szimpatikus tónus, a RAAS aktiváció, az ADH felszabadulás és a Frank-Starling mechanizmus kompenzálja. Hosszú távon azonban ezek a mechanizmusok növelik a szív munkáját és szívelégtelenséghez vezetnek. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ezeket a mechanizmusokat célozzák meg.

A perctérfogatot szabályozó tényezők

Preload és afterload

• Preload: A miokardium végdiasztolés rosthosszúságának mértéke a szisztole bekövetkezte előtt. Az EDV-től függ, amely a következők szerint változik:
• Venokonstrikció: Vénás tónus ↑ → vénás visszaáramlás ↑ → EDV ↑ → preload ↑
• Keringő vérvolumen: keringő vérmennyiség ↑ → vénás visszaáramlás ↑ → EDV ↑ → preload ↑
• Afterload: A kamrai kontrakció és a vér kamrai ejekciója ellenében ható tényezők összessége,
• Az afterloadot elsősorban az aorta artériás középnyomása (MAP) határozza meg, amelyet a teljes perifériás ellenállás befolyásol,
• A Laplace összefüggés alapján, ha a bal kamrai nyomás ↑ → bal kamra falfeszülés ↑
• Bal kamrai falfeszülés = (BK nyomás × sugár) / (2 × BK-i falvastagság)

Valsalva-manőver

• Definíció: Valsalva-manővernek nevezzük a zárt légutakkal szemben erőltetett kilégzést,
• Lépések:
• 1. (kezdés) és 2. (fenntartás) lépés: Intrathoracalis nyomás ↑ → vénás visszaáramlás/preload ↓ → perctérfogat ↓
• 3. (kiengedés) és 4. (visszatérés) lépés: Intrathoracalis nyomás ↓ afterload ↓ → löktérfogat ↑ perctérfogat ↑
• Alkalmazás:
• Szupraventrikuláris tachycardia (pl. AVNRT) kezelésére,
• A középfül nyomáskiegyenlítésére,
• Diagnosztikus eszköz:
• A szív állapotának értékelésében: Növeli a szívhangokat fizikai vizsgálatok során (pl. nyitási kattanás mitrális prolapszusban és erősebb zörej hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia esetén)
• Sérvvizsgálatban (intraabdominális nyomás ↑ → kitüremkedés),
• A vizelési inkontinencia diagnózisa (vizeletszivárgás a manőver során),
• Kontraindikációk: A közelmúltban bekövetkezett miokardiális infarktus, aorta sztenózis és glaukóma.

Módosított Valsalva-manőver