Az esszenciális nyomelemek olyan étrendi elemek, mint a vas, a réz, a cink, a jód, a szelén és a kén, amelyekre a szervezetnek a megfelelő élettani működéshez és fejlődéshez csak kis mennyiségben van szüksége. Míg a legtöbb esszenciális nyomelem elsősorban kofaktorként funkcionál különböző reakciókban, néhányuk nélkülözhetetlen (esszenciális) molekulák (pl. a vas a hemoglobinban és a mioglobinban), transzkripciós faktorok (pl. a cin kujj) és aminosavak (pl. a kén a metioninban és a ciszteinben) alkotórészeként is. Az esszenciális nyomelemek túlsúlya és hiánya tüneteket és betegségeket okozhat.

Vas

A vasról általában

• RDA: 10 mg/d (a vasnak csak 10%-a szívódik fel a bélrendszerből),
• Étrendi vas:
• Hem vas: Húsból (a hem vas csupán ∼20%-a szívódik fel),
• Nem-hem vas: Növényekből (a nem-hem vasnak csupán ∼2%-a szívódik fel. A nem-hem vas felszívódását gátolhatják a fitátok (zabban/korpában), a polifenolok (teában) és a kalcium),
• Vas (Fe²⁺): A hemoglobinban,
• Ferrivas (Fe³⁺): A methemoglobinban,
• Szabad vas: A Fe²⁺ a Fenton-reakción keresztül reaktív oxigénfajokhoz vezethet, mert az olyan reakció, amely hidrogén-peroxid jelenlétében hidroxilgyököket hoz létre, és növeli a vas oxidációs állapotát,
• H₂O₂ + Fe²⁺ → OH- + Fe³⁺ + ^•OH (hidroxilgyök),
• Hidroxilgyökök → oxidatív stressz → DNS-károsodás.

Vas felszívódása és szállítása

• Vas abszorpció:
• A gyomorsav alacsony pH-értéke elősegíti a vas feloldódását a duodénumban,
• A felszívódás a duodenumban és a jejunum proximális részében történik,
• A hepcidin enzim szabályozza a vas bélrendszeri felszívódását,
• A hepcidin a májban szintetizálódik,
• Termelését a humán hemokromatózis fehérje (HFE fehérje) szabályozza,
• Ha a szervezetben sok a vas → HFE fehérje ↑ → hepcidin ↑ → vas felszívódása ↓
• Vashiány → hepcidin ↓ → vasfelszívódás ↑
• A ferrivas (nem-hem vas, Fe³⁺) ferrovassá (Fe²⁺) redukálódik, majd felszívódik,
• A C-vitamin növeli a felszívódást (átalakítja a Fe³⁺ → Fe²⁺),
• A kalcium csökkenti a felszívódást (a vas kelátképzése miatt),
• A vas egy kisebb része ferrivas formájában (Fe³⁺) szívódik fel,
• Vas transzport:
• A ferroportin (hepcidin gátolja) ferrovasat (Fe²⁺) szállít az enterocitákból a véráramba,
• A ferroxidáz enzim (más néven ceruloplazmin) oxidálja vissza a ferrovasat ferrivassá (átalakítja a Fe²⁺ → Fe³⁺),
• Transzferrin: megköti és elszállítja a ferrivasat (Fe³⁺) az eritroid prekurzor sejtekhez (csontvelőbe) a hemoglobin szintézis helyére.

Vas tárolás, újra felhasználás és veszteség

• Vas tárolás:
• A szervezet teljes vastartalma: ∼3 g (♀)/∼6 g (♂),
• A vas két formában van jelen a szervezetben:
• Funkcionális vas (80%): Hemoglobin (legnagyobb arányban), mioglobin, citokróm enzimek,
• Raktározott vas (20%): Fe³⁺ formájában,
• Ferritin: Hepatociták, makrofágok, enterociták. A ferritinszint erősen korrelál a test teljes vasszintjével. A ferritin azonban egy akut fázisú reaktáns, és szintje gyulladás során is emelkedik,
• Hemosziderin: Hepatociták,
• Vas újrafelhasználás:
• A retikuloendoteliális makrofágok (a lépben és a májban) fagocitálják az elöregedő vörösvértesteket, és felszabadítják a vasat a hemoglobinból,
• A transzferrin megköti a felszabadult vasat és a csontvelőbe szállítja az eritropoezishez,
• A Kupffer-sejtek a máj retikuloendoteliális sejtjei, amelyek fontos szerepet játszanak a vas újrahasznosításában,
• Vas vesztés:
• A bőr és a nyálkahártya hámsejtjeinek leválása → napi 1-2 mg vas elvesztése,
• Bármilyen vérzésforrás (pl. menstruáció, okkult GI-vérzés) növeli a vasvesztést.

Funkció

• A hemoglobin és a mioglobin integráns összetevője,
• Kofaktor a következőkhöz:
• Citokróm C, citokróm P450,
• Peroxidázok,
• Metalloproteázok (pl. NADH-dehidrogenáz),
• Foszfenolpiruvát-karboxikináz (glükoneogenezis), akonitáz (Krebsz-ciklus),
• Ribonukleotid-reduktáz (DNS- és RNS-szintézis).

Deficiencia

• Okok:
• Csökkentett bevitel,
• Csökkentett felszívódás,
• Megnövekedett igény (pl. szoptatás, növekedési szakasz, terhesség),
• Vasveszteség (pl. menorrágia, gyomor-bélrendszeri vérzés).
• Klinikai jellemzők: Fáradtság, letargia, sápadtság.

Fölösleg

• Okok:
• Hemokromatózis
• Vas toxicitás.

Réz

A rézről általában

• RDA: 900 µg/d,
• Források: Hús, hal, baromfi, zöldségek, gabonafélék, hüvelyesek (pl. lencse, bab),
• Metabolizmus:
• A gyomorban és a vékonybélben szívódik fel (a savas pH megkönnyíti a réz szeparációját a többi tápanyagtól),
• Aktív transzporttal és passzív diffúzióval szívódik fel,
• Az enterocitákból a Menkes P-típusú ATPázon keresztül exportálódik,
• Megköti az albumint és az enterohepatikus keringés részévé válik,
• A ceruloplazmin szállítja a májból a perifériás szövetekbe. A ceruloplazmin a vérben lévő vasat is oxidálja (Fe²⁺ → Fe³⁺),
• Elsősorban a májban és az agyban tárolódik. Kis mennyiségben a szív, a vese és a hasnyálmirigy is tárolja.

Funkció

• Kofaktora az alábbiaknak:
• Citokróm c oxidáz (elektron-transzport-lánc)
• Tirozináz (melanin szintézis),
• Lizil-oxidáz (keresztkötés a kollagén szintézisben),
• V. faktor (véralvadási kaszkád),

Deficiencia

• Okok: Elsősorban genetikai mutációk miatt (pl. Menkes-kór),
• A Menkes P-típusú ATP-áz mutációja miatt, amelyet az ATP7A gén kódol,
• Így a réz képtelen az enterocitákból a májba és a szervezet más sejtjeibe jutni → réz szint ↓,
• Klinikai tünetek:
• A bőr depigmentációja,
• Kóros szőrnövekedés,
• Izomgyengeség,
• Hepatoszplenomegália,
• Ödéma,
• Oszteoporózis,
• Neurológiai tünetek: Ataxia, neuropátia,
• Késleltetett sebgyógyulás,
• Szideroblasztos anémia.

Fölösleg

• Okok: Wilson-kór, ritkán mérgező víz vagy rézedényekkel való főzés.

Cink

A cinkről általában

• RDA: 8-11 mg/d,
• Források: Baromfi, osztriga, hal, hús, cinkkel dúsított élelmiszerek (pl. gabonafélék), diófélék,
• Metabolizmus:
• Elsősorban a duodénumban és a jejunumban szívódik fel, kis mennyiségben a vastagbélben,
• A felszívódást a metallotionein szabályozza,
• Kiválasztása elsősorban a gyomor-bél traktuson keresztül történik.

Funkció

• Protein struktúra:
• Kötéseket képez a cisztein és a hisztidin között,
• Cink-ujj transzkripciós faktorokat képez,
• Segíti a nukleáris membrán fenntartását és stabilitását,
• Számos enzim (>100), köztük a DNS-polimeráz, a szénsav anhidráz, az ACE, az alkalikus foszfatáz, a metallotionein, a szuperoxid-dizmutáz és a kollagenázok nélkülözhetetlen része. A kollagenázok fontos szerepet játszanak a sebgyógyulásban a remodelling fázisban.

Deficiencia

• Okok:
• Nem megfelelő étrendi bevitel,
• Acrodermatitis enteropathica: A cink/vas szabályozott transzporter-szerű fehérje (ZIP) veleszületett hiánya,
• Crohn-betegség, máj- és vesebetegség,
• Teljes parenterális táplálás (TPN),
• Krónikus májbetegség (különösen májcirrózis),
• Klinikai jellemzők:
• Károsodott sebgyógyulás,
• Ízérzés zavar,
• Anozmia,
• Immunrendszeri zavarok,
• Férfi hipogonadizmus,
• Dermatitisz,
• Hajhullás,
• Májcirrózisban szenvedő betegeknél: A cirrózis gyorsabb progressziójával és súlyosbodó klinikai tünetekkel (pl. hepaticus encephalopathia) jár,
• Hasmenés,
• A növekedés és fejlődés lelassulása.

Fölösleg

• Okok: Ritka, de kialakulhat a túlzott cinkbevitel miatt,
• Klinikai jellemzők:
• Hasi fájdalom,
• Hányinger, hányás, hasmenés.

Jód

A jódról általában

• RDA: 150 µg/d,
• Források: Tenger gyümölcsei, tengeri moszatok, jódban gazdag talajban termesztett növények, víz, zöldségek, jódozott konyhasó,
• Metabolizmus:
• A vékonybélben szívódik fel,
• A legtöbb jodidot a pajzsmirigy veszi fel és tárolja; a felesleg a vesén keresztül ürül ki.
• Más: Az elemi jód fertőtlenítőszerként használható.

Funkció

• A trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) szerves része.

Deficiencia

• Okok: Csökkent bevitel (pl. jódszegény étrend). Ez gyakoribb a fejlődő országokban. A jódozott só használata viszont valószínűtlenné teszi a jódhiány kialakulását,
• Klinikai jellemzők: A jódhiány a csökkent pajzsmirigyhormonszintézis jellemzőivel jelentkezik,
• Megnövekedett csecsemőhalandóság,
• Hipotiroidizmus,
• Kongenitális jódhiányos szindróma,
• Mixödémás kóma,
• Golyva.

Fölösleg

• Okok: Jód akkumuláció ritkán fordul elő, de okozhatja jódtartalmú kontrasztanyagok alkalmazása vagy plusz étrend-kiegészítők (tengeri moszat, moszat) túlzott fogyasztása,
• Klinikai jellemzők:
• Normális pajzsmirigyműködésű betegeknél a jódfelesleg általában jól tolerálható,
• Jod-Basedow jelenség:
• Jódfelesleget követő hipertiroidizmus (pl. IV kontrasztanyag beadása után, amiodaron vagy más jódtartalmú gyógyszerek szedése miatt stb.),
• A teljes pajzsmirigy vagy az önállóan működő pajzsmirigyszövetek (pl. pajzsmirigy göb) aktiválódása miatt következik be,
• Már fennálló pajzsmirigy alulműködésben (pl. endémiás struma, Hashimoto thyreoiditis) és látens vagy manifeszt pajzsmirigy túlműködésben szenvedő betegeknél alakul ki,
• A pajzsmirigy túlműködés vagy tirotoxikózis tünetei jellemzik (pl. hasmenés, fogyás, hőintolerancia, palpitáció, remegés, szorongás, izgatottság),
• Wolff-Chaikoff-hatás:
• Jódfelesleget követő hipotiroidizmus (a Jod-Basedow-jelenséggel ellentétes hatás),
• Ideiglenes autoregulációs kompenzációs mechanizmus a jódfelesleg esetén kialakuló hipermetabolikus állapot megelőzésére,
• Mechanizmus: A jódfelesleg gátolja a pajzsmirigy-peroxidázt → csökkenti a T3/T4-termelést.

Szelén

A szelénről általában

• RDA: 55 µg/d,
• Források: Hús, tenger gyümölcsei, gabonafélék és magvak (pl. brazil dió),
• Metabolizmus:
• Két formában van jelen (állatokban): Szeleno-metionin és szeleno-cisztein,
• A vékonybélben szívódik fel,
• Szeleno-metionin formájában tárolódik,
• Aktív forma: Szeleno-cisztein,
• A vizelettel ürül.

Funkció

• Kofaktor olyan enzimek számára, mint a glutation-peroxidáz és a jódtironin-dejodináz 2 (pajzsmirigyhormon-termelés),
• A glutation-peroxidáz a szabad gyökök eltávolításával véd az oxidatív stressz ellen.

A szelén a glutation-peroxidáz részeként fontos szerepet játszik az oxidatív stressz semlegesítésében.

Deficiencia

• Okai:
• Alultápláltság,
• Teljes parenterális táplálás,
• Klinikai jellemzők:
• Kardiomiopátia,
• Vázizom diszfunkció,
• Az immunrendszer működési zavara,
• Makrocitózis.

Fölösleg

• Okok: Túlzott szelénbevitel (szelenózis),
• Klinikai jellemzők:
• Hányinger, hányás, hasmenés,
• Hajhullás,
• Körömelváltozások,
• Fáradtság,
• Perifériás neuropátia.

Kén

A kénről általában

• Források: Hús, tojás, diófélék, lazac, zöld leveles zöldségek (pl. kelkáposzta, spenót), hüvelyesek.

Funkció

• Diszulfid-kötéseket képeznek (cisztein maradványok között): A fehérjék harmadlagos szerkezetének szerves része,
• Jelen van a metioninban, a ciszteinben, a homociszteinben, a ciszcinben és a taurinban,
• Jelen van a tiaminban és a biotinban,
• Jelen van az koenzim-A-ban,
• Jelen van a keratinban (segíti a bőr, a haj és a körmök fenntartását),
• Lényeges a kollagén szintézishez.

Deficiencia

• Okok:
• A hiány nagyon ritka,
• Kénszegény talajon termesztett termékeken alapuló táplálkozás,
• Alacsony fehérjetartalmú étrend,
• Klinikai jellemzők:
• Artritisz,
• Törékeny körmök és haj,
• Hányinger, hányás, hasmenés,
• Bőrkiütések,
• Kognitív károsodás (pl. memóriazavar),
• Hozzájárulhat az elhízáshoz, szívbetegségekhez, Alzheimer-kórhoz.

Fölösleg

• Okok: Kénben gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása,
• Klinikai jellemzők:
• Hányinger, hasmenés, hányás,
• Fejfájás.

Króm

A krómot nem tekintik esszenciális elemnek, bár gyakran tévesen így tüntetik fel. Továbbra is vitatott kérdés, hogy a króm javíthatja-e az inzulin érzékenységet.

A krómról általában

• Források: Hús (pl. marhahús), tenger gyümölcsei, zöldségek (pl. brokkoli, zöldbab, burgonya), gyümölcsök (pl. alma, banán), teljes kiőrlésű gabonafélék.

Funkció

• A krómtartalmú glükóztolerancia-faktorok összetevője,
• Szerepet játszhat az inzulin-érzékenységben (a T2DM-ben szenvedő egyének vérében alacsonyabb a krómszint, mint az egészségeseknél).

Deficiencia

• Okok: Teljes parenterális táplálás,
• Klinikai jellemzők: Csökkent inzulin érzékenység és csökkent glükóztolerancia (a krómtartalmú glükóztolerancia faktorok krómhiánya miatt).

Fölösleg

• Okok: Krómnak való kitettség (pl. a galvanizálás (krómozás), festék- és üveggyártás során),
• Klinikai jellemzők:
• Akut toxicitás: Kontakt dermatitisz, allergiás asztma, hemorrágiás gasztroenteritisz,
• Krónikus toxicitás: Tüdőrák, orrsövény ulceráció.

Fluorid

A fluoridról általában

• Források: Fluorozott víz, fluorozott fogkrém, kagylók, tea (pl. fekete tea, zöld tea).

Funkció

• A csontképződés indukálása az oszteoblasztikus aktivitás növelésével,
• A fogzománc demineralizációjának gátlása.

Deficiencia

• Okok: Csökkent bevitel,
• Klinikai jellemzők: Fogszuvasodás, csontritkulás.

Fölösleg

• Okok:
• Fluoridos fogkrémek túlzott használata (csak a fogak fluorózisát okozza),
• Túlzott fluoridfogyasztás, jellemzően az ivóvízben lévő nagyon magas fluoridtartalom vagy étrend-kiegészítők miatt,
• Klinikai jellemzők: Fluorózis,
• Dentális fluorózis: Porózus, foltos és átlátszatlan, fehéren elszíneződő zománc (a maradandó fogak kialakulása során az első 6 életévben bekövetkező hipomineralizáció miatt),
• Szkeletofluorózis (a szalagok, a porcok és a periartikuláris izmok mineralizációja és a csontok demineralizációja miatt),
• Ízületi fájdalom és merevség,
• Csont- és ízületi deformitások.