A sav-bázis zavarokat a szervezetben lévő hidrogénionok (H+) koncentráció-változása jellemzi. A megnövekedett H+ koncentráció (acidózis) a vér kórosan alacsony pH-értékéhez (acidémia), a csökkent H+ koncentráció (alkalózis) pedig kórosan magas pH-értékhez (alkalémia) vezethet; azonban, ha kompenzáció történik, acidózis és/vagy alkalózis acidémia vagy alkalémia nélkül is fennállhat. Az acidózis és az alkalózis lehet respiratórikus vagy metabolikus eredetű az egyensúlyhiány okától függően, de vegyes sav-bázis zavarok formájában is előfordulhatnak. A diagnózis felállítása az artériás vérgáz (ABG) eredményei alapján történik. Metabolikus acidózisban az nion gap kiszámítása is segíthet az ok meghatározásában és a pontos diagnózis elérésében. Metabolikus alkalózisban a vizelet klorid (Cl-) koncentrációja segíthet az ok meghatározásában. A kezelés a kiváltó okra épül.

A sav/bázis homeosztázis élettani jellemzői

A pufferrendszerek (áttekintés)

Hidrogén/hemoglobin rendszer

H2CO3/HCO-3 puffer

Egyéb pufferek

Az artériás sav-bázis státusz

Mért paraméterek

Normál értékek

Procedúra

Értékelés

  1. pH értékelése (ref.: 7,35-7,45):
    • pH <7,35 (acidémia) → a primer eltérés acidózis,
    • pH >7,45 (alkalémia) → a primer eltérés alkalózis,
  2. pCO2 (ref.: 33–45 Hgmm) értékelése annak megállapításához, hogy a primer sav-bázis eltérés légzési vagy metabolikus eredetű-e:
    • Ha a pH és a pCO2 ellentétes irányba változik → légzési zavar,
    • Ha a pCO2 és a pH ugyanabba az irányba változik → anyagcsere zavar,
      • pH ↓ és pCO2 ↓ → metabolikus acidózis,
      • pH ↑ és pCO2 ↑ → metabolikus alkalózis,
    • Kevert savbázis zavarok állhatnak fenn, ha:
      • A pCO2 vagy HCO-3 abnormális, de a pH normális (vagy nem a vártnak megfelelően változott, pl. nagyon magas pCO2 és enyhe acidózis),
      • pCO2 és HCO-3 elmozdulás vezet acidózishoz (pCO2 ↑ és HCO-3 ↑) vagy alkalózishoz (pCO2 ↓ és HCO-3 ↑) felé,
      • A vártnál kisebb vagy nagyobb kompenzáció,
  3. A HCO-3 értékelése (ref.: 22–28 mEq/l):
  4. pO2 értékelése:
    • Magas: Hiperoxia,
    • Alacsony: Hipoxia,

  • Ld. még "Légzési elégtelenség".
  • A sav-bázis zavarok és élettani jellemzőik összefoglalása

    Továbbiékért ld. "Az ionok élettani szerepe és az elektrolit homeosztázis zavarai".

    Patofiziológia

    Definíciók

    A sav/bázis imbalansz

    1. táblázat: A sav/bázis imbalansz összefoglalása.
    Respirációs acidózis Respirációs alkalózis Metabolikus acidózis Metabolikus alkalózis
    pH
    pCO2
    • Várható kompenzációs válasz: ↓
    • Várható kompenzációs válasz: ↑
    Bikarbonát
    • Várható kompenzációs válasz: ↑
    • Várható kompenzációs válasz: ↓
    Mechanizmus
    • Alveoláris hipoventilláció → CO2 retenció,
    • Ventillációs ráta és/vagy tidal volumen↑ → alveoláris hiperventilláció → CO2 kimosódás,
    • H+ termelés és/vagy felvétel vagy HCO-3 elvesztése ↑
    • H+ veszteség vagy HCO-3 termelés ↑ / HCO-3 fogyasztás
    Kompenzációs mechanizmusok a sav-bázis zavarokban
    • Akut kompenzáció: Puffer rendszerek,
    • Krónikus kompenzáció:
      • Artériás pH ↓ (pCO2 ↑ révén) → HCO-3 a következőn keresztül:
        • HCO-3 reabszorpciója a proximális tubulusba
        • H+ kiválasztása H2PO-4 és NH+4 formájában a disztális kanyarulatos tubulusból és a gyűjtőcsatornából ↑
    • Akut kompenzáció: Puffer rendszerek,
    • Krónikus kompenzáció ↑ Artériás pH (pCO2 ↓ révén) → ↓ HCO-3:
      • ↓ HCO-3 reabszorpciója a proximális kanyarulatos tubulusban,
      • Renális H+ exkréció ↓,
    • ↓ Artériás és liquor pH (HCO-3 ↓ révén) → medulláris kemoreceptorok stimulálása ↑ → légzésszám és/vagy tidal volumen (hiperventilláció) ↑ → CO2 kimosódása ↑ → pCO2
    • ↓ Artériás és liquor pH (HCO-3 ↓ révén) → medulláris kemoreceptorok stimulálása ↑ → légzésszám és/vagy tidal volumen (hiperventilláció) ↑ → CO2 kimosódása ↑ → pCO2
    • Artériás és liquor pH (↑ HCO-3 ↓ révén) ↑ → medulláris kemoreceptorok stimulációja ↓ → légzésszám és/vagy tidal volumen (hipoventilláció) CO2 retenció ↑ →pCO2
    • A metabolikus alkalózisban a kompenzációs folyamat nem olyan hatékony, mint metabolikus acidózisban, mivel a hipoventiláció által kiváltott hipoxia tompítja a légzési drive csökkenését.

    Diagnosztika

    A sav-bázis zavarok diagnosztikai megközelítése

    A gondos klinikai értékelés fontos első lépés a sav-bázis zavarok felmérésében. Ezek fontos diagnosztikai támpontokat adhat, amelyek segíthetnek a kiváltó ok meghatározásában.

    Az első vérgáz analízis

    A centrális vénás vérgázértékek korrekciói

    A vénás vérgáz (VBG) referenciaértékei eltérnek az ABG-értékektől; a centrális VBG-eredmények korrigálhatók, hogy megközelítsék az ABG-értékeket.

    Sav-bázis korrekció

    2. táblázat: A kompenzációs válasz kiszámítása.
    Primer sav-bázis eltérések Várható kompenzáció
    Metabolikus acidózis
    • Winter-formula: Várható pCO2 (Hgmm) = (1,5 × HCO-3) + 8 ± 2,
    • VAGY (ökölszabály): Várható pCO2 (Hgmm) = A pH-érték utolsó két számjegye,
    Metabolikus alkalózis
    • Várható pCO2 (Hgmm) = [0,7 × (HCO-3) - 24)] + 40 ± 2,
    • VAGY várható pCO2 (Hgmm) = HCO-3 + 15,
    Respirációs acidózis Akut
    • Várható HCO-3 (mEq/L) = 24 + [0,1 × (pCO2 – 40)],
    • VAGY várható HCO-3 (mEq/L): A HCO-3 1 mEq/L-rel nő minden 10 Hgmm PCO2-növekedés után 40 Hgmm felett,
    Krónikus
    • Várható HCO-3 (mEq/L) = 24 + [0,35 × (pCO2 – 40)],
    • VAGY várható HCO-3 (mEq/L): A HCO-3 minden 10 Hgmm pCO2-növekedés után 4-5 mEq/L-rel nő 40 Hgmm,
    Respirációs alkalózis Akut
    • Várható HCO-3 (mEq/L) = 24 - [0,2 × pCO2],
    • VAGY várható HCO-3 (mEq/L): A HCO-3 2 mEq/L-rel csökken minden 10 Hgmm pCO2-csökkenés után 40 Hgmm alatt,
    Krónikus
    • Várható HCO-3 (mEq/L) = 24 - [0,4 × (40 – pCO2)],
    • VAGY várható HCO-3 (mEq/L): A HCO-3 4-5 mEq/L-rel csökken minden 10 Hgmm pCO2-csökkenés után 40 Hgmm alatt.
    A mért kompenzációs válasz és a várt kompenzációs válasz közötti eltérés másodlagos sav-bázis zavarra utal.
    A primer anyagcserezavarok esetén a légzési kompenzáció gyorsan (órákon belül) kialakul, míg a primer légzési zavarok esetén a metabolikus kompenzáció kialakulása 2-5 napot is igénybe vehet.

    Metabolikus acidózis

    Diagnosztikai megközelítés

    3. táblázat: Metabolikus acidózis formulák.
    Anion gap (anion rés) Plazma anion gap
    • [Na+] - ([Cl-] + [HCO-3]),
    • Ref.: 6-12 mEq/L,
    • Hipoalbuminémia korrekciója: Növeld az anionrést 2,5 mekv/l-rel a szérum albuminszint minden 1 g/dl csökkenése után,
    Vizelet anion gap
    • [vizelet Na+] + [vizelet K+] - [vizelet Cl-]
    Ozmoláris gap (ozmoláris rés) Plazma ozmoláris rés
    • Mérhető plazma ozmolaritás - számított plazma ozmolaritás,
    • Számított plazma ozmolaritás = (2 × [Na+]) + ([glükóz mg/dl]/18) + ([BUN mg/dl]/2,8),
    Vizelet ozmoláris rés
    • A vizelet mért ozmolaritása - a vizelet számított ozmolaritása,
    • Számított vizelet ozmolaritás = (2 × [vizelet Na+ + vizelet K+]) + ([vizelet karbamid mg/dl]/2,8) + ([vizelet glükóz mg/dl]/18),
    delta gap
    • ∆ Anion gap/∆ bikarbonát,
    • ∆ Anion gap = mért anion gap – 12,
    • ∆ Bikarbonát = 24 - mért HCO-3,
    • anion gap: A mért kationok és a mért anionok koncentrációja közötti különbség,
    • Ozmoláris gap: A mért ozmolaritás és a számított ozmolaritás közötti különbség,
    • delta gap: Az anion gap változásának és a bikarbonát változásának aránya.

    Magas anion gap acidózis

    1. Az endogén szerves savak felhalmozódásának kizárása:
      • Zárd ki a ketoacidózist: Fontold meg a ketonszint mérését a vizeletben vagy a plazmában (pl. béta-hidroxibutirát),
      • Zárd ki a laktát acidózist: Mérd és ellenőrizd a laktátszinteket,
      • Zárd ki az urémiát: Mérd és vizsgáld a BUN- és kreatininszintet,
    2. Vedd figyelembe az exogén szerves savak felhalmozódását (orális bevitel) mint okot: pl. ha az ok tisztázatlan, vagy kezdetben, ha a beteg kómában van,
      • Fontold meg a plazma vagy vizelet toxikológiai szűrővizsgálat elvégzését,
      • Számítsd ki a plazma ozmoláris rést: Ha emelkedett (≥10 mOsm/kg), vedd figyelembe a propilénglikolt, etilénglikolt, dietilénglikolt, metanolt és izopropanolt mint lehetséges okokat,
    3. A delta gap kiszámítása az egyidejű sav-bázis zavarok kizárása érdekében.
    4. táblázat: A magas metabolikus anion réssel járó acidózis etiológiája.
    Mechanizmus Okok
    Az endogén szerves savak felhalmozódása
    • Ketózis (pl. diabéteszes ketoacidózis, éhezés miatti ketoacidózis, alkoholos ketoacidózis),
    • Laktát acidózis:
      • A-típusú laktát acidózis (hipoxiához kapcsolódóan): pl. szeptikus sokk, hipovolémiás sokk, hipoxémia, szén-monoxid-mérgezés miatt,
      • B típusú laktát acidózis (nem kapcsolódik a hipoxiához): pl. májelégtelenség, görcsrohamok, metanol vagy toxikus alkoholok, toluol, gyógyszerek, pl. izoniazid és metformin mérgezése kapcsán,
      • D-típusú laktát acidózis: pl. rövidbél szindróma okozta (a felszívódási zavar más formáiban is előfordulhat),
    • Veseelégtelenség, urémia,
    • Masszív rabdomiolízis,
    Az exogén szerves savak felhalmozódása
    • Metanol fogyasztása → hangyasav ↑
    • Etilénglikol (fagyálló termékek összetevője) fogyasztása → oxálsav↑
    • Propilénglikol fogyasztása → tejsav↑
    • Toluol (benzol származék),
    • Paracetamol hosszú távú használata → 5-oxoprolin (piroglutaminsav) ↑
    • Szalicilát-toxicitás),
    • Vas-túladagolás
    • Izoniazid (INH) túladagolás
    • Djenkol-bab mérgezés
    • Penicillin-származékú antibiotikumok használata.

    Egyidejű sav-bázis zavarok

    Delta gap

    Normál anion gap metabolikus acidózis

    5. táblázat: A normál anion gap metabolikus acidózis etiológiája.
    Mechanizmus Okok
    Bikarbonátvesztés (negatív vizelet anion gap)
    Csökkent vese savkiválasztás (pozitív vizelet anion gap)
    • Hiperklórémia (pl. túlzott sóoldatinfúzió, ammónium-klorid miatt),
    • Veseelégtelenség (korai urémiás acidózis),
    • Addison-kór,
    • Renális tubuláris acidózisok: 1. típusú renális tubuláris acidózis, 4. típusú renális tubuláris acidózis.

    Abnormális anion gap metabolikus acidózis nélkül

    Metabolikus alkalózis

    Diagnosztikai megközelítés

    6. táblázat: A metabolikus alkalózis etiológiája.
    Mechanizmus Okok
    Kloridreszponzív metabolikus alkalózis (vizelet-klorid <25 mEq/L)
    • Hipovolémiás állapot (pl. kontrakciós alkalózis ),
      • Gyomor-bélrendszeri veszteségek: Például hányás vagy hasmenés miatt,
      • Egyéb: Vérzés,
    • Veseelégtelenség: Kacs- vagy tiazid-diuretikumok miatt,
    • Cisztás fibrózis,
    • Diétás kloridhiány magas lúgos étrendi terheléssel,
    Klorid-rezisztens metabolikus alkalózis (vizelet-klorid >40 mEq/L)
    • Súlyos magnéziumhiány,
    • Extrém hiperkalcémia, hipokalémia,
    • Magas lúgterhelés (pl. savlekötő szerek használata, lúgosító terápia miatt),
    • Kacs- vagy tiazid-diuretikumok → volumen depléció → másodlagos hiperaldoszteronizmus → K+ veszteség → kloridrezisztencia,
    • Egyéb (kevésbé gyakori okok):
      • Alacsony vagy normális vérnyomással:
        • Bartter-szindróma (a vizelet kalciumkiválasztása magas),
        • Gitelman-szindróma (a vizelet kalciumkiválasztása alacsony),
      • Magas vérnyomással:
        • Hiperaldoszteronizmus,
        • Cushing-szindróma,
        • Liddle-szindróma,
        • Édesgyökér fogyasztás,
      • Gyógyszer mérgezés:
        • Hashajtó fogyasztás,
        • Agyagbevitel,
        • Karbenicillin, ampicillin, penicillin,
      • Éhezésből való kilábalás,
      • Hipoalbuminémia,

    Légzési zavarok

    Respirációs acidózis

    7. táblázat: A respirációs acidózis etiológiái.
    Mechanizmus Okok
    Akut respiratorikus acidózis
    Krónikus respiratorikus acidózis
    • Légúti elzáródás (pl. COPD, asztma),
    • Légző izom gyengeség, pl. a következők miatt:
      • Myasthenia gravis,
      • ALS,
      • Guillain-Barré-szindróma,
      • Poliomyelitis,
      • Sclerosis multiplex,
      • Súlyos hipokalémia.

    Respirációs alkalózis

    8. táblázat: A respirációs alkalózis etiológiái.
    Mechanizmus Okok
    Akut respiratorikus alkalózis
    • Tüdőbetegségek (pl. tüdőgyulladás, tüdőembólia, tüdőödéma, aspirációs pneumonitisz), intersticiális fibrózis,
    • Fájdalom, szorongás, pánikrohamok,
    • Láz,
    • Gyógyszertoxicitás (pl. azalicilát-toxicitás, teofillin, progeszteron),
    • Központi idegrendszeri fertőzések (pl. agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás),
    • Sztrók,
    • Súlyos vérszegénység,
    • Pangásos szívelégtelenség,
    • Szepszis,
    • Hipoxémia (pl. nagy magasságba érkezéskor),
    • Hiperventilláció gépi lélegeztetés alatt,
    Krónikus respiratorikus alkalózis
    • Tüdőembólia terhesség alatt,
    • Májelégtelenség,
    • Pajzsmirigy túlműködés,
    • Agytörzsi daganat (központi neurogén hiperventillációt okozhat).

    Gasztrointesztinális okok

    9. táblázat: Gyomor-bélrendszeri zavarokkal társuló sav-bázis zavarok.
    GI eltérés Sav-bázis eltérés Cl- K+ Na+
    Súlyos hasmenés vagy hashajtók használata
    • Metabolikus acidózis: Nagy mennyiségű folyadék vesztés HCO-3, K+ és szerves savas anionok sóival (pl. laktát, acetát),
    • → A hipovolémiás állapot fokozza a Cl- reabszorpciót a vese PCT-jében az alacsony extracelluláris HCO-3 koncentráció kompenzálása és az elektromos semlegesség fenntartása érdekében,
    • ↑ → Hipovolémiás hipernátrémia a Na+-veszteséget meghaladó széklettel járó vízveszteség miatt. A hipovolémiás állapot a vese PCT-jében Na+ reabszorpciót is kivált,
    Hosszan tartó hányás vagy nazogasztrikus reszorpció
    • Metabolikus alkalózis: A sósav (H+ és Cl-) elvesztése a gyomorból csökkenti a hasnyálmirigybe jutó H+ mennyiségét. Mivel a duodenális lumenben nincs sav, a hasnyálmirigy csökkenti a HCO-3 felszabadulását, visszaszívja azt a vérbe, és ezáltal növeli a vér pH-értékét,
    • → A volumen kontrakció aktiválja a RAAS-t, ami fokozott Na+-reabszorpcióhoz vezet, ami K+- és H+-szekréciót indít el a vese gyűjtőcsatornáiban. Az ebből eredő H+-veszteség a vizeletben növeli a vér pH-értékét,
    • → A volumen kontrakció aktiválja a RAAS-t, ami fokozott Na+-reabszorpcióhoz vezet a vesetubulusokban.
    A súlyos hasmenés során a bikarbonátban gazdag folyadék elvesztése non-anion gap metabolikus acidózist okozhat.