Szupraventrikuláris ritmuszavarok

Általános fogalmak

• Paroxizmális tachycardia: Hirtelen kezdődő és terminálódó ritmuszavar, amely néhány másodperctől napokig is eltarthat (pl. AVNRT),
• Szupraventrikuláris tachycardia (SVT):
• A következő struktúrák egyikében keletkezett tachycardia:
• Szinuszcsomó,
• AV-csomó,
• Pitvari miokardium,
• His-köteg (a bifurkáció felett),
• Ide tartozik:
• A pitvari tachycardiák, beleértve a fokális pitvari tachycardiát és a multifokális pitvari tachycardiát,
• Inadekát, aránytalan szinuszcsomó-tachycardia: Olyan szindróma, amelyet a szívfrekvencia megmagyarázhatatlan, >100/min-re történő emelkedése jellemez nyugalomban vagy minimális fizikai aktivitás mellett. Jellemzően olyan tünetek kísérik, mint a palpitáció, szédülés és légszomj,
• AVRT,
• AVNRT,
• Junkcionális tachycardia,
• Bár a pitvarfibrilláció és a pitvari flattern a szupraventrikuláris tachycardia típusai, általában külön tárgyalják őket,
• Paroxizmális SVT (PSVT):
• Bármilyen SVT keskeny kamrai komplexszel és hirtelen kezdettel,
• Ide tartozik az AVRT, az AVNRT, valamint a JET és a pitvari tachycardia,
• Leggyakrabban AV-nodális reentry okozza,
• Reentry:
• A reentry egy olyan mechanizmus, amelynek folytán a szívben vezetődő impulzus (amely normális esetben kihalna) visszatér egy olyan vezetési területre, amin már egyszer keresztül haladt, így újragerjeszti azt,
• Reentry-re jó példa az AVRT és az AVNRT,
• Aberráns ingerületvezetés:
• Egy impulzus rendellenes vezetése (pl. szárblokk, a vezetés lelassulása vagy egyes definícikók szerint járulékos köteg miatt),
• Széles kamrai komplexumokat eredményez, mivel a kamra depolarizációja időben késik,
• Az aberráns vezetéssel járó SVT nagyon hasonló megjelenésű lehet, mint a kamrai tachycardia.

AV-nodális reentry tachycardia (AVNRT)

Áttekintés

• Definíció: Az AVNRT egy olyan tachyaritmia, amelyet az AV-csomó diszfunkcionalitása okoz. Ebben az esetben az AV-csomó két elektromos pályával rendelkezik: Egy gyors (hosszú refrakter periódusú) és egy lassú (rövid refrakter periódusú) pályával (kettős AV-csomó fiziológia). A tipikus AVNRT-t egy korai pitvari akció váltja ki,
• Patofiziológia:
• Egy korai impulzus érkezik a gyors pálya refrakter periódusa alatt az AV-csomóba. Az impulzus ezért a lassú pályán keresztül vezetődik le,
• Amikor az impulzus eléri a két út disztális találkozási pontját, a gyors út visszanyeri ingerlékenységét, az impulzus pedig retrográd módon visszaterjed,
• Az impulzus eléri a pitvarokat, ami a pitvarok és a kamrák szinte egyidejű depolarizációjához vezet. Az impulzus közebn újra belép a lassú pályába,
• Egy reentry kör jön létre anterográd vezetéssel a lassú pályán és retrográd vezetéssel a gyors pályán, ami tartós tachycardia kialakulásához vezet,
• Az EKG normális lehet a tachycardia epizódok között. A leletek megkülönböztethetetlenek lehetnek az ortodrom AVRT-től, és a következőket foglalhatják magukban:
• A szívfrekvencia jellemzően 150-220/min,
• Jellemzően keskenyek a kamrai komplexek (aberráns vezetés esetén kiszélesedhet),
• Reguláris ritmus,
• A p-hullám jellemzően nem látható (a kamrai komplexekbe vetül).

AV-reciprok tachycardia (AVRT)

Áttekintés

• Leírás:
• Az AVRT-t az AVNRT-vel szemben egy olyan plusz pálya jelenléte okozza, amely közvetlenül összeköti a pitvarokat és a kamrákat,
• Ortodrom AVRT (90–95%): A kamrai komplex keskeny,
• Anterográd út: Pitvarok → AV-csomó → kamrák
• Retrogárd út: Kamrák → járulékos nyaláb → pitvarok
• Antidrom AVRT (5–10%): A kamrai komplex széles (megkülönböztethetetlen más széles komplexű aritmiáktól),
• Anterográd út: Pitvarok → járulékos nyaláb → kamrák
• Retrogárd út: Kamrák → AV-csomó → pitvarok

WPW-szindróma

Áttekintés

• Definíciók:
• Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW): Az anulus fibrosus nem védi teljes egészében a diffúzióval való ingerület terjedésétől a kamrákat → átjáró (Kent-köteg) a kamrák felé → a kamra lokális előingerlése (preexcitációja) → a lokális előingerlés a kamrai komplex iniciális részének lassú emelkedését okozza (delta hullám) → a kamrai komplex egy delta hullámnyival szélesebb,
• Wolff-Parkinson-White mintázat: Az EKG-n a kamrai preexcitáció jellegzetes jelei, ritmuszavarra utaló jelek és tünetek nélkül.

Patofiziológia

• Egy veleszületett járulékos pálya, a Kent-köteg, összeköti a pitvarokat és a kamrákat, megkerüli az AV-csomót, és kamrai preexcitációhoz vezet,
• A szív strukturális abnormalitásaihoz, különösen az Ebstein-anomáliához társulhat,
• A betegek ∼10%-ának több járulékos pályája van (gyakrabban fordul elő egyidejűleg fennálló strukturális szívbetegség esetén),
• Lehet tünetmentes (WPW-mintázat) vagy társulhat ritmuszavarokkal (WPW-szindróma), többek között:
• AVRT (leggyakoribb; 80%),
• Pitvarfibrilláció (15-35%; előfordulása az életkorral nő),
• Pitvari flattern,
• Egyéb (ritka): MAT, fokális pitvari tachycardia, kamrafibrilláció.

A WPW-s EKG

• Szinuszritmusban preexcitációs mintázat lehet jelen,
• Rövid PR-intervallum,
• Deltahullám: A kamrai komplex kezdetén lévő, a preexcitációhoz másodlagosan kapcsolódó lassú felfelé irányuló emelkedés,
• Kiszélesedett kamrai komplexum. (A kamra abnormális depolarizációja miatt, amely lassan, szívizomsejtről szívizomsejtre történik, nem pedig a gyorsan vezető Purkinje rostokon keresztül.)
• WPW pitvarfibrillációval vagy pitvari flatternel:
• A szívfrekvencia >200-250/min is lehet, mivel a pitvarokból érkező impulzusok a járulékos nyalábon keresztül közvetlenül a kamrákba jutnak, megkerülve az AV-csomót,
• A kamrai preexcitáció miatt gyakran szélesek a kamrai komplexek,
• A morfológia nagyon hasonló lehet a polimorf kamrai tachycardiához.

Junkcionális tachycardia

Áttekintés

• Definíció:
• Olyan tachyarrhythmia, amelyet az AV-csomó és a His-köteg miocitáinak rendellenes automatizmusa okoz,
• Két lehetséges megjelenési formája van:
• Paroxizmális junkcionális tachycardia (PJT): Hirtelen fellépő, gyors tachycardia (pulzusszám >100/perc),
• Akcelerált AV-junkcionális ritmus (nonparoxizmális junkcionális tachycardia): Fokozatosan kezdődő (és megszűnő) ritmus, amely enyhe tachycardiát okozhat (pulzusszám ∼60-100/perc),
• EKG:
• Szívfrekvencia:
• PJT: >100/perc,
• Akcelerált AV-junkcionális ritmus: Jellemzően ∼60-100/perc,
• Keskeny komplex a leggyakoribb,
• Széles kamrai komplex előfordulhat, ha a levezetés aberráns,
• A p-hullám invertált a II. elvezetésben, és lehet:
• Belevetülhet a kamrai komplexbe,
• Előfordulhat a közvetlen a kamrai komplex előtt,
• Előfordulhat a közvetlen a kamrai komplex után,
• Rövid PQ-intervallum.

Pitvari ritmuszavarok

Fokális pitvari tachycardia

• Definíció:
• Fokális pitvari tachycardia (FAT): Szupraventrikuláris tachycardia, amely az szinuszcsomótól független lokalizált pitvari fókuszból származik,
• Pitvari tachycardia (AT): A FAT és a multifokális pitvari tachycardia (MAT) gyűjtőfogalma, amelyet gyakran a FAT szinonimájaként használnak,
• EKG:
• Szívfrekvencia: 100-250/min,
• Ritmus: Reguláris,
• Lehet 1:1 vagy 2:1 AV vezetés,
• P-hullám:
• Jellemzően 2:1 AT esetén látható,
• 1:1 arány esetén a kamrai komplex vagy a T-hullám elrejtheti,
• A morfológia a kiindulási helytől függ, de állandó marad,
• A p-hullámok között izoelektromos alapvonal van,
• Kamrai komplex: A morfológia nem változik,
• Keskeny komplex a leggyakoribb,
• Széles kamrai komplex előfordulhat, ha a levezetés aberráns.

A p-hullámok közötti izoelektromos alapvonal segíthet megkülönböztetni a fokális AT-t a pitvari flatterntől.

Multifokális pitvari tachycardia (MAT)

• Definíció:
• Vándorló pitvari pacemaker: Több pitvari fókusz jelenléte által definiált ritmuszavar. Legalább 3 különböző p-hullám morfológiával jellemezhető. Ha tachycardia is jelen van (HR >100), akkor multifokális pitvari tachycardiának nevezzük,
• Multifokális pitvari tachycardia: Olyan SVT, amelyben legalább 3 p-hullám morfológia különböztethető meg ugyanabban az elvezetésben,
• EKG:
• Szívfrekvencia: 100–200/min,
• Irregulárisan irreguláris ritmus,
• P-hullám:
• Három vagy több különböző morfológia,
• A p-hullámok között izoelektromos alapvonal van,
• Változó PR-intervallum,
• Kamrai komplex: A morfológia nem változik,
• Keskeny komplex a leggyakoribb,
• Széles kamrai komplex előfordulhat, ha a levezetés aberráns,
• Pitvarfibrillációba progrediálhat.

Ne téveszd össze a MAT-ot a pitvarfibrillációval. Pitvarfibrillációban nincsenek p-hullámok, MAT-ban pedig nemcsak hogy vannak, de többféle morfológiával is rendelkeznek.

A pitvari flatterntől eltérően a MAT esetében a p-hullámok között határozottan vannak izoelektromos intervallumok.

A kamrai aritmiák kockázata miatt kerüld az AV-csomó blokkoló szereket olyan betegeknél, akiknél a MAT preexcitált (pl. WPW miatt).

Ne alkalmazz elektromos kardioverziót vagy antiaritmiás gyógyszereket (pl. prokainamid, lidokain, fenitoin), mert ezek nem hatékonyak a MAT kezelésében.

Pitvarfibrilláció

Patofiziológia

• A pitvarfibrilláció egy szupraventrikuláris aritmia,
• A pitvarfibrilláció pontos mechanizmusai nem jól ismertek. A feltételezett mechanizmusok az alábbiak:
• Volumen terhelés, hemodinamikai stressz → pitvari hipertrófia és/vagy dilatáció,
• Pitvari iszkémia,
• A pitvari miokardium gyulladása,
• A pitvari miokardium megváltozott ionvezetése,
• Az újkeletű pitvarfibrilláció egy önrontó kört indít el, amely végül pitvari remodellinggel járó, hosszan fennálló pitvarfibrillációhoz vezethet:
1. A pitvarfibrillációt a következők egyike vagy mindkettő kiváltja:
• A tüdővénák közelében vagy a károsodott, fibrotikus pitvari szövetben lévő fókuszokból származó elektromos aktivitás,
• Aberráns pályák miatti pitvari preexcitáció (pl. WPW-szindróma),
2. A pitvarfibrillációt reentry típusú akceleráció és/vagy gyors fokális ektópiás tüzelés tartja fenn,
• A reentry típusú aritmiák nagyobb valószínűséggel fordulnak elő megnagyobbodott pitvarok, károsodott szívszövet és/vagy aberráns pályák (pl. WPW-szindróma) jelenlétében,
3. Pitvari remodeling:
• A pitvarok elektrofiziológiai változásai a pitvarfibrilláció kialakulását követő néhány órán belül jelentkeznek (elektromos remodeling),
• Ha a pitvarfibrilláció fennáll fennáll, néhány hónapon belül pitvari fibrózis és tágulás (strukturális remodeling) következik be,
• Az elektromos és strukturális átalakulás növeli a pitvarfibrilláció iránti fogékonyságot,
• A pitvarfibrilláció hatásai:
• A pitvarok gyorsan, de hatástalanul és koordinálatlanul kontrahálnak → a vér pang a pitvarokban → tromboembólia és sztrók kockázata ↑
• A kamrák szabálytalan aktivációja → tachycardia.

Klasszifikáció

A pitvarfibrilláló betegeket mindig ki kell vizsgálni mitrális billentyű érintettségre.

Tünetek

• A legtöbb érintett egyén tünetmentes,
• Ritkábban az aritmiákra általános tünetek jelentkezhetnek, például palpitáció, szédülés, syncope, fáradtság és vagy nehézlégzés,
• Az alapbetegség jelei (pl. mitrális szűkület zöreje),
• Tachycardia irregulárisan irreguláris pulzussal,
• Apex-pulzus deficit: Különbség az apex felett észlelt lökések és a perifériás pulzusszám között,
• Olyankor jelentkezik, amikor csak néhány kontrakció elég erős ahhoz, hogy a pulzushullám kivezetődjön a perifériára,
• A szívösszehúzódások száma (fonendoszkóppal hallgatva vagy a mellkason tapintva) magasabb, mint a perifériás pulzusszám (pl. artéria radialis),
• A hosszú ideje fennálló Afib szövődményei:
• Akut bal szívfél elégtelenség → tüdőödéma,
• Tromboembóliás események: Sztrók/TIA, veseinfarktus, lépinfarktus, bél iszkémia, akut végtag iszkémia,
• Életveszélyes kamrai tachycardia

A pitvarfibrilláló betegek hosszú ideig tünetmentesek lehetnek, mielőtt a diagnózis felállítására sor kerülne.

Az agy, a vese és a lép az a három szerv, amelyet az embólia a legnagyobb valószínűséggel fenyeget!

EKG

Pitvari flattern

• Definíció: A pitvari flattern egy szupraventrikuláris tachyaritmia, amelyet általában a pitvarokban kialakuló makro reentry okoz,
• Patofiziológia:
• I. típus (gyakori; tipikus vagy isthmusfüggő flutter): A jobb pitvarban lévő szívizomrostok óramutató járásával ellentétes (gyakoribb) vagy óramutató járásával megegyező (ritkább) makro reentry aktivációja okozza, amely a tricuspidális gyűrű mentén halad és áthalad a cavotricuspidalis szűkületen (a v. cava inf. és a tricuspidalis gyűrű között),
• II. típus (ritka; atipikus flutter): Különböző reentry körökből alakul ki, amelyek nem érintik a cavotricuspidalis szűkületet. Nem jól meghatározottak és/vagy a bal pitvarban alakulnak ki,
• Tünetek:
• A legtöbb beteg tünetmentes,
• Ritkábban az aritmiákra általános tünetek jelentkezhetnek, például palpitáció, szédülés, syncope, fáradtság és vagy nehézlégzés,
• Reguláris tachycardia,
• Az alapbetegség tünetei (pl. a mitrális sztenózisban zöreje) jelen lehetnek,
• EKG:
• vfrekvencia: Jellemzően 75-150/perc (a vezetéstől függően),
• Pitvari frekvencia ≥ kamrai frekvencia,
• Rreguláris, keskeny kamrai komplexek (ha nem áll fenn aberráns vezetés),
• A ritmus lehet:
• Regulárisan irreguláris, ha a pitvari flattern változó, fixált mintájú (2:1 vagy 4:1) AV-blokkkal vezetődik le,
• Irregulárisan irreguláris, ha a változó blokk nem fixált mintájú,
• A p-hullámok fűrészfogszerűen néznek ki: Fűrész v. flutter hullámok (F-hullámok), amelyek egymás után ∼300/perc frekvenciával követik egymást.

Kamrai ritmuszavarok

Kamrai extraszisztolék (VES)

Klasszifikáció

• Frekvencia alapján:
• Sporadikus VES: Alkalmankénti előfordulású,
• Bigemin VES: Minden második ütés VES,
• Trigemin VES: Minden harmadik ütés VES,
• Kvadrigemin VES: Minden negyedik ütés VES,
• Couplet: Két VES követi közvetlenül egymást,
• Triplet (salve): Három VES követi közvetlenül egymást,
• Háromnál több VES: Kamrai tachycardia,
• Morfológia alapján:
• Monomorf VES: Minden VES azonos konfigurációjú → azonos eredetűek,
• Polimorf VES: A VES-ek különböző konfigurációjúak → több fókuszból származnak.

Kompenzációs pauza

• Definíció: Az extraszisztole előtti és utáni idő összege két teljes szinuszciklus idejével megegyezik (kompenzáció),
• Hosszú kompenzációs pauza: A kompenzációs idő hosszabb, mint két szinuszciklus,
• Rövid kompenzációs pauza: A kompenzációs idő rövidebb, mint két szinuszciklus,
• Interpolált VES: Nincs kompenzációs pauza.

Malignitásra utaló jelek VES esetén

• Gyakoriak az extraszisztolék,
• Több extraszisztole fordul elő egymást közvetlenül követve,
• Multiform kamrak extraszisztolék,
• "R on T" jelenség.

Kamrai tachycardia (VT)

Klasszifikációk

• Kamrai tachycardia: ≥3 egymást követő széles kamrai komplex ≥100/perc frekvenciával,
• Klasszifikáció időtartam alapján:
• Nonsustained kamrai tachycardia: <30 másodpercig tartó VT spontán terminációval,
• Sustained kamrai tachycardia: ≥30 másodpercig tartó VT vagy 30 másodpercen belül hemodinamikai instabilitást okozó VT,
• Klasszifikáció morfológia alapján:
• Monomorf VT: A kamrai komplex morfológiája minden ütésnél hasonló, ami egyetlen aritmogén fókuszra utal,
• Polimorf VT: Kamrai komplex morfológiája minden ütésnél változik, ami több aritmogén fókuszra utal,
• Elektromos vihar: ≥3 sustained tachycardia epizód vagy defibrilláció 24 órán belül.

Patofiziológia

• Mechanizmus:
• Monomorf VT (hasonlóak a kamrai komplexekhez):
• Fokozott automácia: Jellemző az idiopátiás VT-re, amelyben a VT általában monomorf, mivel egy, fokozott automáciájú ektópiás fókuszból indul ki,
• Reentry típusú akceleráció: A heges szívizom körül fordul elő. A reentry keltette VT jellemzően monomorf,
• Polimorf VT (eltérő kamrai komplexekkel): A kóros kamrai repolarizáció (pl. hosszú QT-szindróma, gyógyszer-toxicitás, elektrolit-imbalansz) okozza,
• A szervezetre kifejtett hatás:
• Aszinkron pitvari és kamrai kontrakciók és gyors kamrai ritmus → kamrai telődés diasztolé alatt ↓ perctérfogat ↓
• Hemodinamikai összeomlás → syncope, MI, angina pectoris tünetei.

Szubtípusok

Torsade de pointes (TdP)

• Definíció: A polimorf VT egy típusa, amely a megnyúlt QT-intervallummal áll összefüggésben,
• Etiológia:
• Kongenitális hosszú QT-szindróma,
• Szerzett hosszú QT-szindróma (pl. gyógyszer indukált, elektrolit-imbalansz, szívbetegség)
• Tünetek: Hasonlóak a VT tüneteihez,
• EKG:
• Polimorf VT olyan kamrai komplexekkel, amelyek amplitúdója spirálszerűen csökken vagy nő, illetve tengelyük folyamatosan változik,
• Gyakran bigeminia előzi meg, és több korai kamrai összehúzódás követi,
• R-on-T jelenség,
• Akut kezelés:
• Hemodinamikailag instabil betegek: Defibrilláció és újraélesztés (az R-hullámmal való szinkronizálás általában nem lehetséges polimorf tachycardia esetén),
• Hemodinamikailag stabil betegek: IV magnézium-szulfát adása,
• Azonosítsd és kezeld a QT-megnyúlás hátterében álló etiológiát,
• Szövődmények: Eletveszélyes kamra fibrillációhoz vezethet.

Menedzsment

Iniciális menedzsment

• Minden beteg:
• Ld. "Általános menedzsment",
• Sürgős kardiológiai konzultáció,
• Mérlegeld meg a hemodinamikai stabilitást és értékeld az instabilitási jeleket,
• Hemodinamikailag instabil betegek:
s
• Pulzus nélküli VT: Kezdj újraélesztést, miközben felkészülsz a defibrillációra,
• VT pulzussal:
• Polimorf VT: Defibrilláció,
• Monomorf VT: Szinkronizált elektromos kardioverzió elvégzése procedurális szedáció mellett.
• Bizonytalan monomorf vagy Ppolimorf VT: Defibrilláció,
• Ld. "Instabil tachycardia",
• Kamrafibrillációvá romló állapot: Defibrilláció és újraélesztés (ugyanúgy kezelhető, mint a Pulzus nélküli VT),
• Stabil betegek:
• Ld. "Stabil, széles komplexű tachycardia",
• Első vonalbeli: Farmakológiai konverzió antiaritmiás gyógyszerekkel,
• QT-meghosszabbodás: Amiodaron,
• Amiodaron: 150 mg IV egyszer, majd 1 mg/perc IV infúzió 6 órán keresztül, majd 0,5 mg/perc IV infúzió 18 órán keresztül,
• Nincs QT-meghosszabbodás: Prokainamid vagy szotalol,
• Szotalol:
• 75 mg IV 12 óránként,
• 1,5 mg/kg IV 5 perc alatt,
• Megerősített monomorf VT: Fontold meg az adenozin alkalmazását,
• Adenozin: 6 mg IV egyszer; szükség szerint egyszer ismételhető 12 mg dózisban,
• Refrakter VT: Szinkronizált elektromos kardioverzió,
• További kezelés (stabilizáció után):
• Vizsgáld a kiváltó okokat,
• Fontold meg a hosszú távú kezelést.

A kamrafibrilláció és a Pulzus nélküli kamrai tachycardia kezelése azonos, amely kezelés magában foglalja az újraélesztést és a defibrillációt.

Kerüld a prokainamidot és a szotalolt olyan betegek esetében, akik EKG-ján a QT-intervallum meg van hosszabbodva, mert ezeknél a betegeknél a VT TdP-be súlyosbodhat.

Hosszú távú kezelés

• Gyógyszeres terápia:
• β-blokkolók: Ezeket általában első vonalbeli terápiaként alkalmazzák, mivel csökkentik a hirtelen szívhalál kockázatát,
• Más gyógyszerek (pl. I/c. osztályú antiaritmiás szerek vagy III. osztályú antiaritmiás szerek) kombinálhatók β-blokkolókkal, ha a tünetek továbbra is fennállnak.

• Implantálható kardioverter-defibrillátor (ICD):
• Áttekintés:
• A VT epizódok megszüntetésére használják a hirtelen szívhalál megelőzése érdekében,
• Jellemzően farmakológiai terápiával kombinálják,
• Alkalmazható a VT primer vagy szekunder megelőzésére,
• A primer prevenció olyan betegek esetében alkalmazható, akiknél még nem fordult elő VT vagy hirtelen szívhalál, de magas a kockázata,
• A szekunder prevenció olyan betegek esetében alkalmazható, akik már elszenvedtek legalább egy tartós VT-t vagy hirtelen szívhalált,
• A permanens ICD indikációi: Ha az alábbiak mindegyike fennáll:
• Várható túlélés >1 év,
• Rekkurens VT a reverzibilis okok kezelése ellenére,
• Az alábbiak közül egy vagy több:
• Korábbi hirtelen szívhalál, sustained VT vagy instabil VT,
• Szívelégtelenség ≤35%-os bal kamrai ejekciós frakcióval,
• Bal kamrai ejekciós frakció ≤40% NSVT-vel vagy friss szívinfarktussal, ha az elektrofiziológiai vizsgálat indukálható sustained kamrai tachycardiát mutat,
• Abláció:
• Áttekintés:
• A VT potenciális definitív terápiája,
• A legtöbb betegnél később nem szükséges ICD vagy további antiaritmiás kezelés,
• Az elektrofiziológiai vizsgálatot követően az aritmogén fókuszt ablálják,
• Indikációk:
• Rekkurens VT az optimális terápia ellenére,
• Ha az antiaritmiás szereket nem tolerálja a beteg,
• A beteg preferenciája,
• Opciók:
• Rádiófrekvenciás katéteres abláció,
• Sebészi abláció.

Kamrafibrilláció (VF)

Patofiziológia

• A normális elektromos ingerületvezetést megzavarhatja a reentry → a szívizomzat kaotikus, cirkulatív excitációja (= kamrafibrilláció) → egyidejű kontrakciók több fókuszban → elégtelen perctérfogat → hemodinamikai összeomlás → eszméletvesztés és esetleg halál (hirtelen szívhalál),
• A reentry-t okozhatja:
• A vezetési pálya elváltozásai (pl. nem ingerelhető hegszövet korábbi szívinfarktus következtében),
• Kóros excitációs mintázat (pl. hosszú-QT, PVC).

Pótritmus (idioventrikuláris ritmus)

Áttekintés

• Leírás:
• Zavart működésű szinusz ingerképzés → az alacsonyabb ingerképző központok veszik át az ingerképzést a saját spontán frekvenciájukkal → pótütések → pótritmus,
• Ez a miokardium elektromos ritmusa, amelyet ektópiás pacemaker sejtek generálnak,
• A keletkezett pótütések mindig a következő várt (ez esetben kimaradt) ütés után jelennek meg, ezért kompenzációs pauza nem követi őket,
• Frekvencia: 25-60/min,
• Nincs p-hullám,
• Klasszifikáció:
• Monomorf PVC: Minden PVC azonos konfigurációjú → azonos eredet,
• Polimorf PVC: A PVC-k különböző konfigurációjúak → több fókuszból erednek.